Автор полагает, что усиление проницаемости эндотелия капилляров для макромолекул альбумина обусловлено увеличением внутриклеточной концентрации цАМФ, так как этот эффект можно вызвать введением цАМФ и теофиллина. Позднее при введении простагландина E1 в кубитальную вену собак J. Maciejko и соавт. (1979) выявили дозозависимое увеличение содержания белков в лимфе. При этом давление в малых венах кожи не изменялось.
Таким образом, увеличение содержания межклеточной жидкости, а следовательно и лимфообразования, под влиянием простагландинов, гистамина и брадикинина обусловлено главным образом увеличением коллоидно-осмотического давления в межуточной ткани. Аналогичные данные получены К. Brigham и соавт. (1979). Введение гистамина, эндотоксина Pseudomonas и Е. coli увеличивало продукцию лимфы без существенного изменения соотношений белков в лимфе грудного протока и крови, тогда как при повышении гидростатического давления крови усиленное лимфообразование сопровождалось снижением концентрации белков в лимфе [Brigham К., Owen Р., 1975; Harris J. et al., 1978]. Наличие в оттекающей из очага воспаления лимфе большого количества медиаторов воспаления [Jonsson J. et al., 1979] и попадание их в кровяное русло вызывает общую реакцию сосудистой системы. В. В. Евдокимов и соавт. (1981) выявили, что развитие перитонита у собак сопровождается реакцией микрососудов конъюнктивы глаза. В первые 6—12 ч здесь наблюдается расширение венул и прекапилляров, а затем капилляров и посткапилляров.
Через 18—24 ч кровоток замедляется, нарастает интерстициальный отек с увеличением размера лимфатических капилляров, что свидетельствует о тотальном увеличении лимфообразования при тяжелых воспалительных процессах.
Одной из составляющих сил формирования межтканевой жидкости и лимфы является градиент онкотического давления коллоидных растворов в системе кровь — интерстициальная жидкость—лимфа [Потапов И. А. и др., 1971; Casley-Smith J., 1976]. Изменение лимфообразования при воспалительных заболеваниях является чаще всего следствием повышения осмотического давления в интерстиции.
В патологии встречаются случаи уменьшения осмотического давления крови, развивающиеся при гипопротеинемии. Причиной такого недуга являются значительные потери белков при нефротическом синдроме, обширных ожогах, асците, энтеропатии, сопровождающейся потерей белков, геморрагии и лимфоррагии, или же вследствие нарушения синтеза белков в печени при голодании, расстройствах пищеварения и кишечного всасывания. При всех этих состояниях нарушается равновесие Старлинга в сторону увеличения количества межтканевой жидкости, что влечет за собой усиление лимфообразования.
Появление отека при вышеуказанных состояниях обусловлено затруднением оттока жидкости из интерстициальных пространств вследствие динамической, а чаще механической недостаточности лимфообращения.
«Микролимфология», В.В.Купирянов, Ю.И. Бородин