Усиление проницаемости эндотелия капилляров для макромолекул альбумина

30.05.2010г.

Автор полагает, что усиление проницаемости эндотелия капилляров для макромолекул альбумина обусловлено увеличением внутриклеточной концентрации цАМФ, так как этот эффект можно вызвать введением цАМФ и теофиллина. Позднее при введении простагландина E1 в кубитальную вену собак J. Maciejko и соавт. (1979) выявили дозозависимое увеличение содержания белков в лимфе. При этом давление в малых венах кожи не изменялось.

Таким образом, увеличение содержания межклеточной жидкости, а следовательно и лимфообразования, под влиянием простагландинов, гистамина и брадикинина обусловлено главным образом увеличением коллоидно-осмотического давления в межуточной ткани. Аналогичные данные получены К. Brigham и соавт. (1979). Введение гистамина, эндотоксина Pseudomonas и Е. coli увеличивало продукцию лимфы без существенного изменения соотношений белков в лимфе грудного протока и крови, тогда как при повышении гидростатического давления крови усиленное лимфообразование сопровождалось снижением концентрации белков в лимфе [Brigham К., Owen Р., 1975; Harris J. et al., 1978]. Наличие в оттекающей из очага воспаления лимфе большого количества медиаторов воспаления [Jonsson J. et al., 1979] и попадание их в кровяное русло вызывает общую реакцию сосудистой системы. В. В. Евдокимов и соавт. (1981) выявили, что развитие перитонита у собак сопровождается реакцией микрососудов конъюнктивы глаза. В первые 6—12 ч здесь наблюдается расширение венул и прекапилляров, а затем капилляров и посткапилляров.

Через 18—24 ч кровоток замедляется, нарастает интерстициальный отек с увеличением размера лимфатических капилляров, что свидетельствует о тотальном увеличении лимфообразования при тяжелых воспалительных процессах.

Одной из составляющих сил формирования межтканевой жидкости и лимфы является градиент онкотического давления коллоидных растворов в системе кровь — интерстициальная жидкость—лимфа [Потапов И. А. и др., 1971; Casley-Smith J., 1976]. Изменение лимфообразования при воспалительных заболеваниях является чаще всего следствием повышения осмотического давления в интерстиции.

В патологии встречаются случаи уменьшения осмотического давления крови, развивающиеся при гипопротеинемии. Причиной такого недуга являются значительные потери белков при нефротическом синдроме, обширных ожогах, асците, энтеропатии, сопровождающейся потерей белков, геморрагии и лимфоррагии, или же вследствие нарушения синтеза белков в печени при голодании, расстройствах пищеварения и кишечного всасывания. При всех этих состояниях нарушается равновесие Старлинга в сторону увеличения количества межтканевой жидкости, что влечет за собой усиление лимфообразования.

Появление отека при вышеуказанных состояниях обусловлено затруднением оттока жидкости из интерстициальных пространств вследствие динамической, а чаще механической недостаточности лимфообращения.


«Микролимфология», В.В.Купирянов, Ю.И. Бородин





Читайте далее: