Закупорка грудного протока и цервикального лимфатического ствола

30.05.2010г.

При тщательном обследовании венозного угла и лимфовенозного соустья при адгезивном перикарде была выявлена полная закупорка грудного протока, а иногда и цервикального лимфатического ствола, сгустками крови. Таким образом, в этих случаях имелись не особые реакции лимфообразования на венозную гипертензию, а механическое препятствие лимфотоку.

Тщательное определение гравиметрических условий циркуляции жидких сред в тканях нижних конечностей собак в норме и при венозной гипертензии сделаны Н. Granger (1976). Изогравиметрическое состояние при нормальном венозном давлении (5 мм рт. ст.) характеризуется следующими параметрами: капиллярное гидростатическое давление 12,5 мм рт. ст., онкотическое давление плазмы 20,7 мм, рт. ст., интерстициальное онкотическое давление 3,6 ммрт. ст.

Повышение венозного давления до 20 мм рт. ст. путем сжатия нижней полой вены увеличивало почти в 2 раза капиллярное гидростатическое давление (24,8 мм рт. ст., давление винтерстиции также увеличивалось до—2 ммрт. ст., а онкотическое давление лимфы уменьшалось до 1,2 мм рт. ст.). Объем оттекающей из нижних конечностей лимфы превышал контрольный уровень в 5—12 раз. Дальнейшее повышение венозного давления до 35 мм рт. ст. существенно увеличивало интерстициальное давление (+9 мм рт. ст.) без значимого ускорения лимфотока и усиления онкотического давления белков лимфы. Визуально установлен отек тазовых конечностей.

Таким образом, приведенные данные свидетельствуют о том, что появление отеков компенсируется лимфотоком до каких-то определенных пределов. Кроме того, при повышении венозного давления на 15 мм рт. ст. определенное значение для предотвращения отека тазовых конечностей имеет повышение гидростатического и снижение онкотического давлений в интерстициальной жидкости, препятствующие фильтрации жидкости из кровеносных микрососудов. Согласно Н. Granger (1976), относительная доля сил, предотвращающих развитие отека при подпороговой венозной гипертензии, следующая: гидростатическое давление в интерстиции — 40%, онкотическое давление там же — 20%, ускорение лимфотока — 40%.

При повышении венозного давления выше 15 мм рт. ст. дальнейшему развитию отека препятствует только повышающееся гидростатическое давление интерстициальной жидкости. Эти экспериментальные данные подтвердили наблюдения клиницистов по лимфообращению у больных, страдающих хронической сердечной недостаточностью. Н. Hollander и соавт. (1961) показали, что введенный подкожно 131I-альбумин у больных с сердечными отеками абсорбируется быстрее, чем в норме. Для уменьшения сердечных отеков и асцита A. Dumont и соавт. (1963) в грудной проток вводили канюлю. Ими выявлено 4—12-кратное ускорение объемной скорости лимфотока по сравнению с нормой. Предотвращением поступления жидкости в кровяное русло они добивались значительного уменьшения отеков и асцита.


«Микролимфология», В.В.Купирянов, Ю.И. Бородин





Читайте далее: