Биологическая активность глюкокортикостероидов

31.01.2011г.

Глюкокортикостороидам присуща многогранная биологическая активность. Они оказывают антианаболическое (катаболическое) действие (препятствуют образованию белков, способствуют распаду белков). В связи с глюконеогенезом и недостаточным количеством аминокислот (материала для построения белка) мышцы истончаются. За счет распада белка глюкокортикостероиды способствуют образованию гликогена. Глюкокортикостероиды оказывают на костную систему также катаболическое действие — уменьшается белковая основа костной ткани и возникает пшеркальциемия. 

Однако механизм возникновения гиперкальциемии при кортикостероидной терапии отличается от того же синдрома гиперкальциемии, вызванного анаболическими гормонами. 

Если при терапии апаболическими гормонами кальций выходит из клетки в связи с его «избытком», то при кортикостероидной терапии гиперкалыщемия возникает в результате разрушающего катаболизиругощего действия кортикостероидов на клетку и выброса кальция в кровоток. Вместе с тем происходит усиленное выделение кальция почками. A. Harris и соавт. (1981) полагают, что синтетические анаболические стероиды (андрогенного, эстрогенного действия) предупреждают появление остеопороза, а при имеющемся остеопорозе эти гормоны значительно его уменьшают. 

Однако через продолжительный срок — 6 мес и более — анаболическое действие их уменьшается. Глюкокортикостероиды оказывают выраженное влияние на почки. Под их воздействием, в связи с возможным подавлением действия антиднуретического гормона, увеличивается фильтрация почечных клубочков.

Под влиянием глюкокортикостероидов развиваются эозинопения, лимфопения и нейтрофилез [Машковский М. Д., 1984]. Эти гормоны тормозят развитие лимфоидной и соединительной тканей и в связи с этим обладают иммунодепрессивной активностью, понижают сопротивляемость к инфекциям. 

Они могут вызвать гипергликемию (вплоть до образования стероидного диабета).

«Гормоно-терапия предрака и рака молочной железы»,
Л.Н. Сидоренко





Читайте далее: