Глюкокортикостероиды повышают свертываемость крови (с возможностью тромбообразования) и стимулируют синтез углеводов из жиров. Они способствуют мобилизации запасных периферических жиров и, интенсифицируя их доставку в отдельные органы, прежде всего в печень, вызывают гиперлипидемию. В это же время происходит расщепление жирных кислот и накопление кетоновых тел.
При оценке действия гормонов вообще и глюкокортикостероидов в частности следует различать результат действия избытка гормона и результат его физиологического действия. Так, например, небольшие их дозы стимулируют гранулоцитоз, больпше же дозы вызывают разрушение лимфоидной ткани и острую атрофию тимуса.
Иммунодепрессивное действие кортикостероидов может оказать крайне неблагоприятное влияние на организм больного.
Всегда существует вероятность усиления метастазирования и роста первичной опухоли под воздействием глюкокортикостероидов [Дильман В. М., Цырлина Е. В., 1971].
Противопоказаниями для терапии кортикостероидами являются: болезнь Иценко — Кушинга; язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (в связи со способностью кортикостероидов вызывать повышенную выработку пепсина и НС1 может наступить кровотечение и кровоизлияние, а в дальнейшем и прободение), сахарный диабет (возможно появление ацидоза).
При крайней необходимости терапии кортикостероидами у больных сахарным диабетом дозы антидиабетических препаратов (по согласованию с эндокринологом!) увеличиваются.
«Гормоно-терапия предрака и рака молочной железы»,
Л.Н. Сидоренко