Главная / Устойчивость организма к злокачественным опухолям / Возможные механизмы действия низкомолекулярных белковых препаратов

Возможные механизмы действия низкомолекулярных белковых препаратов

Из результатов экспериментов, описанных в предыдущем разделе, следует, что специфическое и неспецифическое (по отношению к туберкулину) снижение аллергической реактивности организма путем применения белковых препаратов бактериального или животного происхождения, лишенных сенсибилизирующих свойств, обусловливает повышение устойчивости организма к возникновению химически индуцированных опухолей.

Объяснение полученному феномену может быть дано как в общем плане, так и на основе некоторых интимных механизмов, играющих роль в формировании реактивности.

Роль функциональных сдвигов в организме

Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что при десенсибилизации туберкулином и применении низкомолекулярных белковых препаратов типа пептонов, обладающих также антиаллергическим действием (смотрите ниже), происходит деблокирование ретикулоэндотелиальной системы и усиливаются макрофагальная и лимфоцитарная реакции [Борок М. Р., 1948; Талимаа Р. Ю., 1960; Мирзоян Э. 3., 1970; Дени Ж., 1909; Stewart С. С. et al., 1976, и др.] и, следовательно, должна увеличиваться эффективность иммунологических механизмов противоопухолевой защиты.

Смотрите раздел - Повышение устойчивости организма к опухолям путем снижения его аллергической реактивности

Поэтому состояние аллергической ареактивности при десенсибилизации тождественно состоянию положительной анэргии (смотрите ниже).

Смотрите раздел - Взаимосвязь аллергической реактивности и противоопухолевой резистентности

Указанные изменения реактивности наступают при проведении специфической и неспецифической десенсибилизации (гипосенсибилизации) не только на фоне аллергии к туберкулину, но и при других аллергических состояниях. В частности, как показывают современные исследования, при этом усиливается Т-клеточный иммунный ответ [Соколова Т. С., 1978, и др.].

По данным R. С. Ostenson, Laum L. G. (1984), при введении ППД у здоровых лиц пролиферируют Т-лимфоциты с наличием и отсутствием поверхностных IgG; у больных раком — только первые, обладающие супрессорной активностью и угнетающие антителообразование В-клетками, следствием чего, вероятно, может быть угнетение усиливающего опухолевый рост компонента реактивности.

Материалы, приведенные ниже, позволяют также допустить, что повышение устойчивости организма к возникновению опухолей при десенсибилизации может быть связано и с ее влиянием на канцерогенез.

Смотрите раздел - Некоторые другие изменения реактивности, связанные с динамикой устойчивости организма к опухолям


«Устойчивость организма к злокачественным опухолям»,
А.И. Волегов


Иммуноглобулины в лимфатическом аппарате кишечника и в селезенке

В лимфатическом аппарате кишечника и в селезенке образуются иммуноглобулины и других классов: IgD, IgM, участие которых в феномене иммунного усиления, как и лимфоцитов, по нашему мнению, не исключается. Поскольку стимуляция развития злокачественного новообразования зависит от интенсивности иммунного воздействия на опухолевые клетки (и на клетки, находящиеся в периоде злокачественного перерождения), то правильнее говорить о преимущественном участии…


МППД и аллергические реакции

МППД, в отличие от ППД, не вызывает аллергических реакций. Поэтому повышение противоопухолевой резистентности организма при применении этого препарата для десенсибилизации проявляется сразу после окончания курса его введения. В механизмах антиаллергического и антибластического действия МППД может играть роль связывание им гистамина, участвующего не только в механизмах аллергических реакций, но и в механизмах канцерогенеза [Терещенко И. Л.,…


Роль некоторых молекулярных иммунных процессов в противоопухолевой резистентности

Рассмотрев возможные механизмы снижения аллергической реактивности организма низкомолекулярными препаратами, мы переходим к объяснению сопровождающих ее различных феноменов, связанных с изменениями противоопухолевой резистентности организма, на ряду со снижением аллергической реактивности организма более остро стоят вопросы сохранения репродуктивной функции после излечения от рака детородных органов у женщин, онкогинекология под руководством опытных и квалифицированных работников шагнула за последние…


Повышение устойчивости организма к возникновению опухолей

Весьма важен в практическом и интересен в теоретическом отношении тот факт, что мы не получили при подкожной десенсибилизации организма повышения его устойчивости к возникновению опухолей. В принципе различный эффект действия препаратов при подкожном их применении по сравнению с внутрибрюшинным и внутривенным не является новостью. Так, хорошо известно, что действие лекарственных веществ при подкожном применении  наступает…


Механизмы десенсибилизирующего действия ППД

Механизмы десенсибилизирующего действия ППД должны иметь свои особенности. Как известно, при сенсибилизации полным АГ туберкулезных микобактерий АТ образуется нередко очень мало и появляется только замедленная гиперчувствительность, обусловленная сенсибилизацией Т-лимфоцитов. Фракция культуры микобактерий ППД не может вызывать состояние аллергии как немедленного, так и замедленного типа, но способна вызывать аллергические реакции, в частности, замедленного типа. Следовательно, молекулы…


Антителообразование при состояниях аллергии

При состояниях аллергии увеличивается антителообразование. Следовательно, увеличивается и количество клеток лимфоидного и (или) плазматического рядов, содержащих на своей поверхности несформировавшиеся окончательно активные центры АТ (рецепторы). Поскольку такие АТ малоспецифичны, то они способны соединяться не только с антигенными детерминантами определенной специфичности, но и с другими, составляющими более или менее широкий спектр. Именно таким механизмом логично объясняется…


Взаимодействия МППД с неиммунной 7S-фракцией гаммаглобулина

Показанная нами [Волегов А. П., 1980] способность преимущественного взаимодействия МППД с неиммунной 7S-фракцией гаммаглобулина, к которой, в частности, принадлежат аллергические Е-АТ, свидетельствует, в дополнение к общим положениям, в пользу такой точки зрения. Другое объяснение касается снижения аллергической реактивности сенсибилизированного организма и основано на предположении, что молекулы этого препарата могут блокировать аутоантитела и АТ на поверхности…


Общее изменение направленности обменных процессов в морфологических структурах

Другой механизм неспецифического десенсибилизирующего действия ППД при его введении в организм, сенсибилизированный туберкулезными микобактериями, как можно представить, заключается в общем изменении направленности обменных процессов в морфологических структурах, образующих иммунокомпетентные клетки (лимфатические узлы, селезенка). При десенсибилизации ППД обмен веществ в морфологических структурах, где находятся специфически сенсибилизированные к нему иммунокомпетентные клетки, соответственно изменяется. Это изменение обмена веществ…


Механизмы специфического и неспецифического антиаллергического действия низкомолекулярных белковых препаратов

Применительно к условиям наших опытов возникают следующие вопросы: каковы причины того, что низкомолекулярные полипептиды типа ППД и МППД в противоположность полным АГ наряду с десенсибилизирующим действием не оказывают сенсибилизирующего действия; почему препарат ППД, являясь, низкомолекулярным белком бактериального происхождения, наряду со специфическим десенсибилизирующим действием на организм, сенсибилизированный туберкулезными микобактериями, оказывает и неспецифическое десенсибилизирующее действие на такой…


Специфичность активных центров АТ

Специфичность активных центров АТ не является понятием абсолютным. Это следует и из самого определения специфичности, сформулированного в докладе научной группы ВОЗ (Бюлл. ВОЗ, серия технических докладов №448, 1971): «специфичность — способность АГ отличать лиганды сходной конфигурации». С этим тесно связано понятие аффинности «константы равновесия», которая соответствует такой концентрации лиганда, при которой занята половина всех активных…