Антителообразование при состояниях аллергии

01.02.2015г.

При состояниях аллергии увеличивается антителообразование.

Следовательно, увеличивается и количество клеток лимфоидного и (или) плазматического рядов, содержащих на своей поверхности несформировавшиеся окончательно активные центры АТ (рецепторы). Поскольку такие АТ малоспецифичны, то они способны соединяться не только с антигенными детерминантами определенной специфичности, но и с другими, составляющими более или менее широкий спектр.

Именно таким механизмом логично объясняется тот факт, что при аллергии к определенному веществу обычно имеется склонность к появлению аллергии и к другим различным веществам.

Чтобы не усложнять изложенное, мы пока не касались современных данных о роли межклеточных взаимодействий в образовании АТ. Если примем во внимание эти данные, то получим подтверждение изложенной концепции о возможности десенсибилизации организма путем блокирования рецепторов лимфоидных клеток низкомолекулярными соединениями, сохранившими специфическую группировку, но лишенными антигенных свойств.

Установлено, что индукция антителообразования возможна в результате взаимодействия по крайней мере двух типов клеток Т-лимфоцитов, относящихся к группе хелперов (ТH-клетки) и В-лимфоцитов, или стволовых клеток [Ada G. L., Blander R. U., 1976] . Оба вида лимфоцитов происходят из стволовых клеток костного мозга. Т-лимфоциты образуются в результате дифференцировки этих клеток в тимусе, В-лимфоциты — в других лимфоидных органах. ТH-лимфоциты распознают чужеродные детерминанты в связанной с белком-носителем форме; В-лимфоциты содержат рецепторы к гаптенной группировке. При условии антигенного воздействия на В- и Т-лимфоциты последние передают В-лимфоцитам импульс, индуцирующий образование АТ.

Индукция образования АТ возможна или происходит более эффективно при условии, если АГ предварительно подвергается обработке макрофагами, в процессе чего образуется его комплекс с РНК. В результате такой обработки антигенность субстрата увеличивается.

Многие авторы считают, что молекулы соединений, обладающих свойствами гаптенов, так как они не связаны с белком-носителем, не могут взаимодействовать с Т-лимфоцитами, но могут реагировать с соответствующими рецепторами В-лимфоцитов (возможность взаимодействия гаптенов, лишенных белка-носителя, с рецепторами В-лимфоцитов была показана еще исследованиями Rajewsky К. et al., 1969). Поскольку В-лимфоциты при этом не получают от тимоцитов импульса, индуцирующего образование АТ, их рецепторы блокируются. В результате резистентность организма к соответствующим сенсибилизирующим воздействиям увеличивается.

Изложенная гипотеза соответствует представлениям Р. В. Петрова и А. Н. Чередеева [1974] о механизмах индукции толерантности. Отличие состоит в том, что мы рассматриваем низкомолекулярные, не имеющие свойств полного АГ, группировки (что существенно увеличивает вероятность реализации таких механизмов).


«Устойчивость организма к злокачественным опухолям»,
А.И. Волегов





Читайте далее: