Повышение устойчивости организма к возникновению опухолей

Весьма важен в практическом и интересен в теоретическом отношении тот факт, что мы не получили при подкожной десенсибилизации организма повышения его устойчивости к возникновению опухолей.

В принципе различный эффект действия препаратов при подкожном их применении по сравнению с внутрибрюшинным и внутривенным не является новостью. Так, хорошо известно, что действие лекарственных веществ при подкожном применении  наступает позднее и для проявления характерного их действия требуется большая доза, чем при внутрибрюшинном и внутривенном применении. Следовательно, при подкожном способе применения препарата создаются условия для реакции организма, аналогичные тем, которые наблюдаются при применении малых доз. Кроме того, при подкожном введении АТ в основном реагируют регионарные лимфатические узлы.

Брюшная полость имеет мощный иммунный (селезенка, лимфоидная ткань кишечника) и резорбтивный аппарат. Селезенка является основным антителопродуцирующим органом [Benner et al., 1974, и др.].

При внутрибрюшинном введении АГ тенденция к гуморальному иммунному ответу существенно более выражена, чем при подкожном [Tamura Sh., Egashira Y., 1975]. Многие исследователи, занимавшиеся теоретически или экспериментально изучением роли в иммунных процессах лимфоидной ткани кишечника аппарата кишечника (пейеровы бляшки), полагают, что он заменяет у млекопитающих фабрициеву сумку птиц [обзоры Петрова Р. В., 1982; Ada G. L. et al., 1971]. Согласно этому мнению у млекопитающих в лимфатическом аппарате кишечника, как и в фабрициевой сумке птиц, стволовые клетки костного мозга проходят определенную стадию дифференцировки, превращаясь в В-лимфоциты, т. е. в предшественников антителообразующих клеток.

В лимфатическом аппарате кишечника и в селезенке синтезируются аллергические АТ, относящиеся к классу IgE, там же  синтезируются, в некоторых отношениях, функционально к ним близкие А-АТ [обзоры Демиховского Е. И., 1976; Ada G. L. et al., 1971]. АТ этих классов не связывают комплемент, что характерно для АТ, не обладающих цитотоксическим действием и ингибирующих защитные иммунные реакции. Ингибирующее действие IgA на иммунные механизмы противоопухолевой резистентности было отмечено М. Adrenne и соавт. (1969), О. Dostalova и соавт. (1970), и в этом смысле их влияние аналогично влиянию γ₁-глобулинов, которые не связывают комплемент и по всем предпосылкам включают АТ классов IgA и IgE, осуществляющих вместе с тем и АРНТ.

Следует отметить, что IgA принадлежит значительная, если не основная роль, в образовании гемолитических АТ [Bazin et al., 1970]. В связи с этим напомним, что феномен усиления роста опухолей обычно сочетается с интенсификацией аутогемолитических процессов.

«Устойчивость организма к злокачественным опухолям»,
А.И. Волегов

• МППД и аллергические реакции
• Иммуноглобулины в лимфатическом аппарате кишечника и в селезенке
• Механизмы десенсибилизирующего действия ППД
• Роль некоторых молекулярных иммунных процессов в противоопухолевой резистентности
• Антителообразование при состояниях аллергии
• Взаимодействия МППД с неиммунной 7S-фракцией гаммаглобулина
• Общее изменение направленности обменных процессов в морфологических структурах
• Механизмы специфического и неспецифического антиаллергического действия низкомолекулярных белковых препаратов
• Специфичность активных центров АТ
• Замедление процесс канцерогенеза в результате снижения аутоиммунных процессов и уменьшения образования АТ