МППД и аллергические реакции

03.02.2015г.

МППД, в отличие от ППД, не вызывает аллергических реакций.

Поэтому повышение противоопухолевой резистентности организма при применении этого препарата для десенсибилизации проявляется сразу после окончания курса его введения. В механизмах антиаллергического и антибластического действия МППД может играть роль связывание им гистамина, участвующего не только в механизмах аллергических реакций, но и в механизмах канцерогенеза [Терещенко И. Л., 1966].

Способность протеинов тканевого происхождения, лишенных антигенных свойств, связывать гистамин является установленным фактором, и на основании этого свойства предлагается их практическое применение в качестве лекарственных препаратов при аллергических состояниях.

Не исключено и непосредственное влияние МППД как супрессора на опухолевые или подвергающиеся злокачественной трансформации клетки. Как мы уже упоминали, возможность прочных соединений неантигенных полипептидов с РНК была показана еще в 1969 G. Е. Roelants G. Е., J. W. Goodman. Пептиды, состоящие даже из 3—6 аминокислотных остатков, обладают способностью распознавать основания нуклеиновых кислот, причем код распознавания, видимо, носит конформационный характер [Брусков В. И., 1975]. Отсюда вероятна супрессия ядерных механизмов пролиферации опухолевых клеток и (или) супрессия таких механизмов у иммунокомпетентных клеток, реализация которых приводит к стимуляции развития новообразования.

Анализу вопроса о возможности эффективной регуляции функций организма с помощью пептидов посвящен обзор И. П. Ашмарина [1982].

Изучение противоопухолевой активности фракций пептидов в связи с определенным составом, количеством и последовательностью образующих им аминокислот, а также в связи со структурными особенностями молекулы представляется весьма перспективным.

Мы не наблюдали существенного влияния десенсибилизации на развитие уже сформировавшейся опухоли.

Объяснение этому мы видим в следующих причинах: 

  • при применении специфической десенсибилизации ППД не исключается возможность кратковременной начальной стимуляции роста опухоли;
  • пока длится процесс десенсибилизации, опухоль достигает больших размеров;
  • повреждение иммунных механизмов защиты у животных с индуцированными опухолями;
  • глубокая перестройка обменных процессов в организме в соответствии с «потребностями» растущей опухоли;
  • низкий исходный аллергический фон организма.

Из изложенного видно, что механизмы влияния АГ на аллергическую реактивность и противоопухолевую резистентность организма зависят от следующих учитывающихся в наших исследованиях факторов: применяются полные или неполные АГ, животного или бактериального происхождения, их доза, место введения, интервалы между введениями; состояние организма (сенсибилизированный или несенсибилизированный, без опухоли или с возникшей опухолью); сроки после десенсибилизации. При этом удалось выявить относительно оптимальные варианты десенсибилизации.

Предложенная нами в настоящем приложении теоретическая интерпретация полученных результатов нуждается в некоторых уточнениях и подтверждении специальными иммунологическими исследованиями. Вместе с тем не вызывает сомнений то обстоятельство, что применение белковых препаратов, не обладающих сенсибилизирующими свойствами, для повышения противоопухолевой резистентности организма при определенных условиях имеет свои преимущества по сравнению с полными АГ (например, БЦЖ).


«Устойчивость организма к злокачественным опухолям»,
А.И. Волегов





Читайте далее: