Главная / Устойчивость организма к злокачественным опухолям / Возможные механизмы действия низкомолекулярных белковых препаратов / Замедление процесс канцерогенеза в результате снижения аутоиммунных процессов и уменьшения образования АТ

Замедление процесс канцерогенеза в результате снижения аутоиммунных процессов и уменьшения образования АТ

28.01.2015г.

В результате снижения аутоиммунных процессов и уменьшения образования АТ к канцерогенбелковому комплексу замедляется процесс элиминации из клеток репрессирующего белка и, следовательно, в той или иной мере замедляется процесс канцерогенеза.

Большой интерес представляет установленный факт значительного снижения у десенсибилизированных морских свинок реакции на эмбриональный АГ. Известно, что он появляется в процессе канцерогенеза (обзор Эренпрейс Я. Г., 1982) и является чужеродным для организма в постнатальном периоде его развития.

Считается, что иммунная реакция на клетки, находящиеся в процессе малигнизации, может как стимулировать их размножение, так и, наоборот, вести к их гибели. Поскольку антигенная чужеродность таких клеток выражена незначительно, более вероятна первая альтернатива. С этой точки зрения снижение при десенсибилизации реактивности на эмбриональные АГ нарушает процессы, лежащие в основе иммунной стимуляции размножения опухолевых клеток.

Следует также отметить, что снятие состояния аллергии к туберкулину, по имеющимся данным, не ведет к исчезновению реакции на БЦЖ [Драбкина Р. О., 1940]. В свете упоминавшихся выше данных о наличии общих АГ у опухоли и микобактерий туберкулеза этого штамма такая особенность реагирования десенсибилизированного туберкулином организма имеет значение для его противоопухолевой иммунной защиты.

В соответствии с данными об общности АГ культуры БЦЖ и опухоли находятся данные о высокой противоопухолевой активности осадка, полученного из культуры БЦЖ путем экстракции метанолом (фракция MER) и фракций, полученных из клеточных оболочек [обзор Матэ Ж., 1980]. В частности, показано, что такой активностью обладает относительно низкомолекулярная фракция [Yamamura Y. Аrаmа I., 1983]. Не исключено, что применение таких фракций в соответствии с описанными принципами может дать еще более выраженный эффект повышения противоопухолевой резистентности, чем ППД.

При анализе механизмов повышения устойчивости организма при десенсибилизации нельзя не учитывать также перестройку в вегетативной регуляции обменных процессов и функциональных систем организма, в целом характерную для повышения активности симпатического отдела нервной системы.

Эти изменения, включая иммунологические, взаимосвязаны и составляют общий эффект десенсибилизации. Вместе с тем, как известно, путем влияния на вегетативную нервную систему можно изменять аллергическую реактивность организма и соответственно его противоопухолевую резистентность.


«Устойчивость организма к злокачественным опухолям»,
А.И. Волегов





Читайте далее: