Механизмы десенсибилизирующего действия ППД

Механизмы десенсибилизирующего действия ППД должны иметь свои особенности. Как известно, при сенсибилизации полным АГ туберкулезных микобактерий АТ образуется нередко очень мало и появляется только замедленная гиперчувствительность, обусловленная сенсибилизацией Т-лимфоцитов. Фракция культуры микобактерий ППД не может вызывать состояние аллергии как немедленного, так и замедленного типа, но способна вызывать аллергические реакции, в частности, замедленного типа. Следовательно, молекулы ППД являются носителями детерминант, соответствующих рецепторам Т-лимфоцитов (свойственных белку-носителю). Вместе с тем, как мы указывали, ППД способен стимулировать образование АТ при введении в сенсибилизированный организм. Значит, молекулы ППД могут реагировать и с рецепторами сенсибилизированных к туберкулину В-лимфоцитов.

ППД, реагируя с преформированными (предсуществующим) рецепторами Т- и В-лимфоцитов несенсибилизированного организма, блокирует их. Отсюда понятно, что предварительное введение ППД интактным животным предотвращает возникновение аллергии как немедленного, так и замедленного типа при последующем применении туберкулезных микобактерий [Сафонов Б. Н. и др., 1971]. Специфически блокировать иммунологический ответ организма (оказывать толерантогенное действие) при аналогичных условиях могут и другие низкомолекулярные пептиды [Serkarz Е. et al., 1976].

При воздействии ППД на В-лимфоциты, выделенные из сенсибилизированного БЦЖ организма, они приобретают способность оказывать супрессирующее влияние на специфическую реакцию Т-лимфоцитов [Bona С. et al., 1976].

Причем в основе супрессирующего эффекта лежит выключение способности Т-лимфоцитов распознавания АГ (вероятно, ввиду инактивации рецепторов или из-за конкурентного действия образующихся АТ). Аналогичном образом способны модифицировать функциональное состояние лимфоцитов, т. е. превращать их в клетки-супрессоры, и другие гаптены (что может вести к снижению образования специфических аллергических IgE-антител [Watanable N. et al., 1977].

Ввиду отсутствия специфических группировок в молекулах препарата МППД мы полагаем, что его влияние на иммунную (в частности, аллергическую) реактивность обусловлено в значительной мере их взаимодействием с рецепторами Т- и В-лимфоцитов и с макрофагами; РНК макрофагов может давать прочные комплексы не только с АГ, но и с неантигенными полипептидами [Roelants G. Е., Goodman J. W., 1969].

Как видно, изложенные выше представления об общих механизмах специфического и неспецифического десенсибилизирующего действия ППД и МППД находятся в соответствии с основами современных теорий иммуногенеза.

Из сказанного также следует, что десенсибилизация организма низкомолекулярными соединениями, сохранившими антигенную специфичность, но утратившими способность сенсибилизировать организм, имеет свои преимущества, и такая возможность, видимо, должна привлекать более пристальное внимание исследователей.

«Устойчивость организма к злокачественным опухолям»,
А.И. Волегов

• Иммуноглобулины в лимфатическом аппарате кишечника и в селезенке
• МППД и аллергические реакции
• Роль некоторых молекулярных иммунных процессов в противоопухолевой резистентности
• Повышение устойчивости организма к возникновению опухолей
• Антителообразование при состояниях аллергии
• Взаимодействия МППД с неиммунной 7S-фракцией гаммаглобулина
• Общее изменение направленности обменных процессов в морфологических структурах
• Механизмы специфического и неспецифического антиаллергического действия низкомолекулярных белковых препаратов
• Специфичность активных центров АТ
• Замедление процесс канцерогенеза в результате снижения аутоиммунных процессов и уменьшения образования АТ