Механизмы специфического и неспецифического антиаллергического действия низкомолекулярных белковых препаратов

Применительно к условиям наших опытов возникают следующие вопросы: 

1. каковы причины того, что низкомолекулярные полипептиды типа ППД и МППД в противоположность полным АГ наряду с десенсибилизирующим действием не оказывают сенсибилизирующего действия;
2. почему препарат ППД, являясь, низкомолекулярным белком бактериального происхождения, наряду со специфическим десенсибилизирующим действием на организм, сенсибилизированный туберкулезными микобактериями, оказывает и неспецифическое десенсибилизирующее действие на такой организм?

Выяснение этих вопросов имеет общетеоретическое значение, и каждый из них может быть предметом специального исследования, что не входит в нашу задачу. Однако понимание сущности явлений, имеющих место при десенсибилизации, позволяет глубже понять и механизмы ее влияния на канцерогенез. Поэтому мы постараемся дать наиболее вероятные, с нашей точки зрения, ответы на перечисленные вопросы.

Возможны два механизма снижения аллергической реактивности. Один из этих механизмов — повышение содержания в крови АТ (наиболее благоприятные условия для его реализации создаются при специфической десенсибилизации); другой, напротив, блокада их образования и блокада специфических рецепторов лимфоцитов.

Как уже отмечалось, возможность десенсибилизации организма при состояниях аллергии различного характера путем увеличения содержания в сыворотке крови АТ установлена давно. Механизм такой десенсибилизации заключается в том, что гуморальные АТ, соединяясь с АГ, блокируют его соединение с АТ, фиксированными на поверхности клеток, и в результате повреждающее действие АГ на ткани. Следовательно, общая и местная аллергические реакции предотвращаются.

О возможности десенсибилизации организма по такому типу при туберкулиновой аллергии свидетельствуют следующие факты.

Если воздействовать ППД in vitro на лимфоциты туберкулинположительного организма, то возникает реакция бласттрансформации, которая, по данным R. S. Smith и соавт. (1971), может сочетаться с продукцией иммуноглобулинов. При введении альт-туберкулина Коха или ППД в сенсибилизированный туберкулезными микобактериями организм образуются специфические АТ [Citron J., 1907; Bandelier В., Roepke О., 1911; Pick et al., 1969, и др.]. В крови людей или животных, подвергнутых действию туберкулезных микобактерий, но с отрицательными кожными туберкулиновыми реакциями обычно обнаруживаются специфические АТ [Родштейн О. А., 1973; Citron J., 1907].

Эти факты: убедительно свидетельствуют о том, что и при туберкулиновой аллергии десенсибилизация организма может быть обусловлена накоплением в крови специфических АТ.

«Устойчивость организма к злокачественным опухолям»,
А.И. Волегов

• Иммуноглобулины в лимфатическом аппарате кишечника и в селезенке
• МППД и аллергические реакции
• Механизмы десенсибилизирующего действия ППД
• Роль некоторых молекулярных иммунных процессов в противоопухолевой резистентности
• Повышение устойчивости организма к возникновению опухолей
• Антителообразование при состояниях аллергии
• Взаимодействия МППД с неиммунной 7S-фракцией гаммаглобулина
• Общее изменение направленности обменных процессов в морфологических структурах
• Специфичность активных центров АТ
• Замедление процесс канцерогенеза в результате снижения аутоиммунных процессов и уменьшения образования АТ