Специфичность активных центров АТ

Специфичность активных центров АТ не является понятием абсолютным. Это следует и из самого определения специфичности, сформулированного в докладе научной группы ВОЗ (Бюлл. ВОЗ, серия технических докладов №448, 1971): «специфичность — способность АГ отличать лиганды сходной конфигурации». С этим тесно связано понятие аффинности «константы равновесия», которая соответствует такой концентрации лиганда, при которой занята половина всех активных центров АТ (там же), т. е. чем меньше концентрация антигенных детерминант, при которой удовлетворяется данное условие, тем больше их аффинность. Отсюда следует, что свободный гаптен должен конкурентно блокировать стимуляцию клеток полными АГ, что и соответствует экспериментальным данным [Адо В. А., Горчкина Л. А., 1971; Dubert J. М., 1959; Kettman J., 1974, и др.].

Изложенное позволяет понять один из возможных механизмов неспецифического десенсибилизирующего действия ППД, имеющего место наряду со специфическим десенсибилизирующим его действием при введении в организм, сенсибилизированный туберкулезными микобактериями, а также объясняет неспецифическое антиаллергическое действие других низкомолекулярных белковых препаратов, в частности, животного происхождения.

Как известно, специфическая десенсибилизация в этом случае возникает в результате взаимодействия ППД со свободными и связанными специфическими АТ и рецепторами лимфоцитов. Неспецифическое десенсибилизирующее действие ППД определяется его способностью вступать во взаимодействие со свободными и связанными АТ, неспецифическими по отношению к туберкулезному АГ. Возможность такого взаимодействия с 7S АТ подтверждается нашими исследованиями [Волегов А. И., докт. дисс., 1979] . Поскольку ППД имеет специфическую антигенную детерминанту, сродство которой наиболее выражено к соответствующим АТ, то естественно, что его десенсибилизирующее действие в наибольшей степени проявляется к туберкулезному АГ.

Чем меньше сродство рецептора к антигенной детерминанте, тем требуется большая концентрация АГ для осуществления эффекта взаимодействия. Только такой закономерностью можно объяснить, что гаптены в очень высоких концентрациях оказывают и неспецифическое ингибирующее влияние на специфические иммунные реакции [Francis Th., Paul W. E., 1979].

Это видно также из следующих преобразований. По закону действия масс константа равновесия для данной реакции при данной температуре есть величина постоянная, т. е.

[АГ AT]/[АГ АТ] = K₁ и [Г] [АТ]/[Г] [АТ] = К₂. Равенства Iа, Iб, где [АГ АТ] и [Г АТ] — концентрации комплексов антиген — антитело и гаптен — антитело, [АГ], [АТ] и [Г] — концентраций АГ, АТ и гаптена, K₁ и К₂— константы равновесия (постоянные).

Далее получаем:

[АГ AT]/[АГ АТ+ [Г] [АТ]/[Г] [АТ] К₁ + К₂=К. Равенство II, где К — постоянная.

Отсюда находим:

[АГ] [АТ]= (К- [Г АТ]). Равенство IIIа

Преобразуя, равенство IIIа, получим [АГ АТ]=(К — К₂) ([АГ] [АТ]), или [АГ AT] = K₁([АГ] [АТ]). Равенство IIIб.

С увеличением концентрации гаптена увеличивается образование комплекса [Г АТ] и соответственно уменьшается концентрация [АТ] (равенство Iб). Поэтому величина правой части равенства IIIб уменьшается и, следовательно, уменьшается и значение его левой части, т. е. концентрация комплекса [АГ АТ].

«Устойчивость организма к злокачественным опухолям»,
А.И. Волегов

• Иммуноглобулины в лимфатическом аппарате кишечника и в селезенке
• МППД и аллергические реакции
• Роль некоторых молекулярных иммунных процессов в противоопухолевой резистентности
• Повышение устойчивости организма к возникновению опухолей
• Механизмы десенсибилизирующего действия ППД
• Антителообразование при состояниях аллергии
• Взаимодействия МППД с неиммунной 7S-фракцией гаммаглобулина
• Общее изменение направленности обменных процессов в морфологических структурах
• Механизмы специфического и неспецифического антиаллергического действия низкомолекулярных белковых препаратов
• Замедление процесс канцерогенеза в результате снижения аутоиммунных процессов и уменьшения образования АТ