Общее изменение направленности обменных процессов в морфологических структурах

Другой механизм неспецифического десенсибилизирующего действия ППД при его введении в организм, сенсибилизированный туберкулезными микобактериями, как можно представить, заключается в общем изменении направленности обменных процессов в морфологических структурах, образующих иммунокомпетентные клетки (лимфатические узлы, селезенка).

При десенсибилизации ППД обмен веществ в морфологических структурах, где находятся специфически сенсибилизированные к нему иммунокомпетентные клетки, соответственно изменяется. Это изменение обмена веществ не может в той или иной мере не сказываться и на других иммунокомпетентных клетках (неспецифических к ППД), находящихся в этих структурах. Поэтому их способность к образованию аллергических АТ также снижается.

Индукция десенсибилизации к различным АГ через обмен веществ, если этот механизм играет реальную роль, естественно, возможна при проведении специфической десенсибилизации не только к туберкулезному АГ, но также и к другим АГ.

Наконец, при наличии в организме очага туберкулезного воспаления возможен еще один механизм неспецифической десенсибилизации при применении ППД. После проведения десенсибилизации ППД, в результате которой воспаление тканей, обусловленной аллергией к туберкулезному АГ, затихает, в лимфоток поступает значительно меньше измененных белков, что в конечном счете ведет к снижению аллергической реактивности организма. Из изложенного видно, что механизмы неспецифической десенсибилизации при применении ППД теоретически могут быть различными и, вместе с тем, взаимно дополняющимися.

В объяснении повышения устойчивости несенсибилизированного организма к возникновению опухолей при применении низкомолекулярного белкового препарата животного происхождения МППД мы исходили из предпосылки, что каждый организм имеет в той или иной степени выраженную исходную аутоаллергическую реактивность и определенную предрасположенность к сенсибилизации.

Как мы уже подчеркивали, нормальные аутоантитела характеризуются малой специфичностью. Поэтому можно допустить, что они являются отделившимися рецепторами потенциально иммунокомпетентных клеток (стволовых клеток, В-лимфоцитов). МППД, соединяясь с такими малоспецифическими «нормальными» рецепторами, блокирует их от взаимодействия с АГ. Следовательно, при этом должна уменьшаться выраженность аутоаллергического состояния организма и снижаться его предрасположенность к сенсибилизации.

«Устойчивость организма к злокачественным опухолям»,
А.И. Волегов

• Иммуноглобулины в лимфатическом аппарате кишечника и в селезенке
• МППД и аллергические реакции
• Механизмы десенсибилизирующего действия ППД
• Роль некоторых молекулярных иммунных процессов в противоопухолевой резистентности
• Повышение устойчивости организма к возникновению опухолей
• Антителообразование при состояниях аллергии
• Взаимодействия МППД с неиммунной 7S-фракцией гаммаглобулина
• Механизмы специфического и неспецифического антиаллергического действия низкомолекулярных белковых препаратов
• Специфичность активных центров АТ
• Замедление процесс канцерогенеза в результате снижения аутоиммунных процессов и уменьшения образования АТ