Роль некоторых молекулярных иммунных процессов в противоопухолевой резистентности

Рассмотрев возможные механизмы снижения аллергической реактивности организма низкомолекулярными препаратами, мы переходим к объяснению сопровождающих ее различных феноменов, связанных с изменениями противоопухолевой резистентности организма, на ряду со снижением аллергической реактивности организма более остро стоят вопросы сохранения репродуктивной функции после излечения от рака детородных органов у женщин, онкогинекология под руководством опытных и квалифицированных работников шагнула за последние годы вперед и теперь очень эффективно осуществляет борьбу со злокачественными новообразованиями женских половых органов, в том числе с применением новейших методик противоопухолевого воздействия и современных химиотерапевтических препаратов.

При этом мы постараемся ответить на следующие вопросы: 

1. почему при применении малых доз ППД повышение устойчивости организма к возникновению опухоли отсутствует или даже снижается,
2. чем объяснить, что при десенсибилизации ППД в ранние сроки после ее окончания повышение противоопухолевой резистентности отсутствует, а при десенсибилизации МППД оно проявляется в ранние сроки,
3. почему неэффективен подкожный метод десенсибилизации в отличие от внутрибрюшинного,
4. с чем связано отсутствие существенного противоопухолевого эффекта десенсибилизации у крыс с возникшим злокачественным процессом?

При применении малых доз ППД его молекулы прежде всего взаимодействуют со специфическими рецепторами клеток, характеризующихся высоким аффинитетом, что стимулирует, как можно предположить, продукцию АТ и размножение иммунокомпетентных клеток. Поэтому аллергическая реактивность организма к туберкулину при таких условиях не только не снижается, но и, напротив, может повышаться [Элинсон Ф. Л, 1956; Талимаа Р. Ю., 1960].

При увеличении дозы туберкулина, ввиду относительного нарастания количества циркулирующих в крови специфических АТ, имеет место эффект специфической десенсибилизации. При еще большем увеличении дозы реализуются, как мы полагаем, описанные выше механизмы неспецифической десенсибилизации (обусловленной блокадой рецепторов лимфоцитов).

Особое значение в механизмах изменения реактивности организма под влиянием ППД имеет свойство стимулировать образование неспецифических AT [Kreisler J. М., Moller G., 1974] и, видимо, аутоантител. В этой связи весьма интересно сообщение В. Л. Морозова (1971), который наблюдал стимуляцию образования противотканевых АТ при действии ППД на культуру лимфоцитов от туберкулинположительных доноров. G. Moller, J. М. Kreisler (1974) отметили эффект стимуляции малыми дозами ППД продукции гемолитических 7S-AT, причем большие дозы ППД, напротив, тормозили их образование.

Этот факт приобретает особое значение в свете данных о стимуляции развития опухолей такими АТ (смотрите ниже).

Смотрите раздел - Некоторые другие изменения реактивности, связанные с динамикой устойчивости организма к опухолям

Отсутствие эффекта повышения устойчивости организма к действию канцерогена при применении малых доз ППД, а также иногда и начальную тенденцию к более ускоренному появлению опухолей мы рассматриваем, с одной стороны, как следствие стимуляции образования АТ и аутоантител; с другой стороны, как  результат того, что эффект неспецифической десенсибилизации при этом не может быть значительным.

«Устойчивость организма к злокачественным опухолям»,
А.И. Волегов

• Иммуноглобулины в лимфатическом аппарате кишечника и в селезенке
• МППД и аллергические реакции
• Механизмы десенсибилизирующего действия ППД
• Повышение устойчивости организма к возникновению опухолей
• Антителообразование при состояниях аллергии
• Взаимодействия МППД с неиммунной 7S-фракцией гаммаглобулина
• Общее изменение направленности обменных процессов в морфологических структурах
• Механизмы специфического и неспецифического антиаллергического действия низкомолекулярных белковых препаратов
• Специфичность активных центров АТ
• Замедление процесс канцерогенеза в результате снижения аутоиммунных процессов и уменьшения образования АТ