Иммуноглобулины в лимфатическом аппарате кишечника и в селезенке

В лимфатическом аппарате кишечника и в селезенке образуются иммуноглобулины и других классов: IgD, IgM, участие которых в феномене иммунного усиления, как и лимфоцитов, по нашему мнению, не исключается.

Поскольку стимуляция развития злокачественного новообразования зависит от интенсивности иммунного воздействия на опухолевые клетки (и на клетки, находящиеся в периоде злокачественного перерождения), то правильнее говорить о преимущественном участии того или иного типа АТ в формировании эффекта стимуляции развития неопластического процесса.

Вероятность взаимодействия молекул препаратов со специфическими и проформированными (предсуществующими) рецепторами клеток, ответственных за осуществление аллергической реактивности организма, значительно большая при внутрибрюшинном их применении, чем при подкожном.

Существенным подтверждением сказанному является установленная значительно более высокая эффективность клеток перитонеального экссудата по сравнению с клетками лимфатических узлов в пассивной передаче состояния аллергии и более высокая их чувствительность к десенсибилизирующему действию гаптена [Polak L., 1976].

Объективно, как мы видели, снижаются аллергические реакции и при подкожном методе десенсибилизации ППД. Однако процессы, лежащие в ее основе в этом случае, могут быть связаны со стимуляцией образования гуморальных АТ, блокирующих специфические детерминанты АГ. Предпосылки для осуществления такого механизма десенсибилизации мы видим в том, что при подкожном введении ППД он поступает в общий кровоток постепенно в небольшом количестве (связываясь частично в тканях и регионарных лимфатических узлах) и поэтому преимущественно реагирует со специфическими рецепторами антителопродуцирующих клеток, стимулируя образование АТ. Понятно, что в этом случае отсутствуют или выражены незначительно условия для уменьшения продукции аллергических и аутоаллергических АТ и, следовательно, отсутствуют также условия для повышения противоопухолевой резистентности организма.

Весьма принципиальное значение, по нашему мнению, имеет тот факт, что при совместном применении внутрибрюшинно МППД и ППД в сниженной дозе эффект повышения сопротивляемости организма развитию опухоли проявляется сразу после окончания курса десенсибилизирующих инъекций (что зависит от МППД), а затем наблюдается вторая волна повышения противоопухолевой резистентности (зависящая от ППД). Таким образом, МППД снимает тенденцию к ускоренному появлению опухолей, которая может иметь место на фоне неполной десенсибилизации ППД.

При применении ППД внутрибрюшинно сразу в больших дозах эффект повышения устойчивости организма к возникновению опухолей отсутствовал. Если учесть, что в этом случае существенную роль играет взаимодействие ППД с фиксированными на клетках АТ, то такой результат представляется также закономерным. Взаимодействие с такими АТ ведет к альтерации тканей и снижению их резистентности к действию различных повреждающих факторов, в том числе канцерогенных. В какой-то мере, видимо, это имеет значение и при осуществлении постепенной десенсибилизации ППД, что выражалось в некоторой начальной тенденции к ускорению появления опухолей.

«Устойчивость организма к злокачественным опухолям»,
А.И. Волегов

• МППД и аллергические реакции
• Механизмы десенсибилизирующего действия ППД
• Роль некоторых молекулярных иммунных процессов в противоопухолевой резистентности
• Повышение устойчивости организма к возникновению опухолей
• Антителообразование при состояниях аллергии
• Взаимодействия МППД с неиммунной 7S-фракцией гаммаглобулина
• Общее изменение направленности обменных процессов в морфологических структурах
• Механизмы специфического и неспецифического антиаллергического действия низкомолекулярных белковых препаратов
• Специфичность активных центров АТ
• Замедление процесс канцерогенеза в результате снижения аутоиммунных процессов и уменьшения образования АТ