(+)-Тубокурарин (Для лечения спастических параличей и длительных судорожных состояний)

Для лечения спастических параличей и длительных судорожных состояний он широкого применения не получил, главным образом в связи с кратковременностью вызываемого им эффекта и сложностью применения (необходимость обеспечить искусственное дыхание).

(+)-Тубокурарин, как и другие четвертичныексоли аммония, плохо всасывается из желудочно-кишечного тракта и вводится поэтому парентерально, главным образом внутривенно. Начальная доза при введении в вену составляет 0,006—0,009 г (6—9 мг), дополнительно при необходимости вводят 3—4,5 мг. В последнее время из «калабашского» кураре и разных видов Strychnos выделены новые алкалоиды, значительно более активные, чем (+) - тубокурарин. Наиболее активным, длительно и избирательно действующим является С-токсиферин.

В дозе 2 мг при внутривенном введении человеку С-токсиферин вызывает релаксацию, продолжающуюся 50—160 минут. В настоящее время наряду с (+)-тубокурарином в качестве мышечных релаксантов применяют различные синтетические соединения (в том числе диплацин, парамион, дитилин) и алкалоиды. Разные релаксанты могут обладать различным механизмом действия, в связи с особенностями влияния на процесс синаптической передачи.

По современным представлениям, волна возбуждения, дошедшая до нервных окончаний, обусловливает выделение ацетилхолина, который, вступая во взаимодействие с н-холинореактивными системами мышечных волокон, вызывает процесс возбуждения.

В результате местного возбуждения синаптическая зона становится электроотрицательной по отношению к соседнему участку; создающаяся разность потенциалов порождает местный ток и распространение волны возбуждения по мышечному волокну. Действие ацетилхолина характеризуется быстро протекающим сократительным актом.

Нормальный тонус и сокращения мускулатуры являются результатом процесса постоянного образования ацетилхолина и быстрого разрушения его холинэстеразой. При некоторых патологических состояниях и в условиях эксперимента (при применении антихолинэстеразных веществ) в области нервномышечных синапсов может произойти избыточное накопление ацетилхолина.

Тогда он вызывает стойкую электроотрицательность синаптических зон и процесс мышечного сокращения нарушается: после первоначального резкого сокращения («вздрагивания») мышца теряет способность сокращаться и постепенно расслабляется. По мере разрушения ацетилхолина мышечные сокращения вновь восстанавливаются.

«Лекарственные средства», М.Д.Машковский



Читайте далее: