Механизм увеличения длительности временного ослепления у больных

24.03.2015г.

В связи с тем, что при заболеваниях пятна сетчатки страдает прежде всего ее первый нейрон, патогенез замедления восстановления функции сетчатки после засветов ее следует искать в первую очередь в нарушениях периферических механизмов адаптации. Как указывалось выше, среди них важнейшая роль принадлежит фотохимическим реакциям. При различных по характеру заболеваниях сетчатки нормальный ход этих реакций нарушается. Представляется, что при центральной серозной ретинопатии и воспалительных заболеваниях это происходит в основном за счет нарушения анатомического контакта между рецепторами и пигментным эпителием сетчатки.

Этот контакт нарушается за счет скопления экссудата между слоем пигментного эпителия и рецепторами, вследствие чего резко замедляется или прекращается поступление из пигментных клеток витамина А, необходимого рецепторам для синтеза зрительных пигментов. Это, в свою очередь, ведет к резкому угнетению неогенеза — термической реакции окисления витамина А в ретинен, в результате чего обратное развитие вызванного засветом последовательного образа задерживается на длительное время.

Второй вероятной причиной нарушения хода фотохимических реакций является ухудшение питания сетчатки вследствие склероза хориокапиллярного слоя, впервые обнаруженного при макулодистрофии патологоанатомическими исследованиями J. Gass (1967). Связанное с этим ухудшение кровоснабжения сетчатки ведет к нарушению регенерации зрительных пигментов как вследствие дефицита кислорода, так и уменьшения доставки витамина А к пигментному эпителию из сосудов хориокапилляриса.

Не исключено, что в угнетении ресинтеза зрительных пигментов известную роль играет ухудшение функционирования клеток пигментного эпителия сетчатки. Последние, как известно, помимо депонирования и трансформации витамина А, выполняют и другие разнообразные функции.

Через пигментный эпителий осуществляется питание за счет сосудистой оболочки всех структур сетчатки в области центральной ямки. Он выполняет функции удаления продуктов метаболизма сетчатки, осуществляет синтез мукопротеинов, выполняет роль фагоцитов, поглощая отторгающиеся диски наружных члеников нейроэпителиальных клеток.

Постепенное накопление остаточных продуктов жизнедеятельности в цитоплазме клеток пигментного эпителия приводит к нарушению их функций, а затем и к деструкции. Воздействием на фагоцитарную активность пигментного эпителия, в частности, некоторые авторы объясняют эффект стимулирующего действия малых доз лазерного излучения [Краснов М. М. и др., 1982]. По-видимому, именно в изменениях сосудов и в нарушении функций пигментного эпителия следует искать основную причину замедления времени восстановления остроты зрения у пожилых людей, а также у больных с первичными макулодистрофиями.


«Световые повреждения глаз»,
П.В.Преображенский, В.И.Шостак, Л.И.Балашевич





Читайте далее: