В злокачественных инсулинозависимых опухолях инсулин стимулирует синтез ДНК и митотическую активность клеток [Osborne С. et al., 1978]. В клетках эпителия рака молочной железы человека, папример, инсулин в концентрации 10~10 М стимулирует синтез ДНК в 9—12 раз [Linebaush В., Rillema J., 1982].
Такое действие инсулина на опухолевый процесс в клетках РМЖ может усиливаться под влиянием глюкокортикоидов, гормонов щитовидной железы, эстрогенов, прогестерона, СТГ и пролактина [Rudland P. et al., 1977; Allegra J., Lippman M., 1978].
Таким образом, рост и рецепция опухолей молочной железы зависят от взаимодействия пролактина, ФСГ, ЛГ, эстрогенов, андрогенов, прогестерона, глюкокортикоидов, гормонов щитовидной железы и инсулина. Выявление такой зависимости служит обоснованием для гормональной терапии.
Помимо хирургических и фармакологических приемов, снижающих или ограничивающих количество циркулирующих или секретируемых гормонов, существуют и другие способы, направленные на устранение эффекта эстрадиола, в частности применение антител против эстрадиола, которые блокируют гормон еще до достижения им клетки, а использование тестостерона, прогестерона и синтетических гестагенов приводит к блокаде цито-плазматического рецептора эстрадиола и устранению его эффекта, в конечном итоге — к торможению стимулирующего влияния эстрадиола на развитие эстрогензависимых опухолей.
Принцип гормональной терапии заключается в применении таких гормонов или фармакопрепаратов, которые подавляют синтез или рецепцию гормона, от которого зависит развитие опухоли молочной железы.
«Гормоно-терапия предрака и рака молочной железы»,
Л.Н. Сидоренко