Исследователи из Университета Квинсленда определили молекулу, необходимую для регулирования восстановления поврежденных нервов, что может помочь людям восстановиться после повреждения нервов.
Поврежденные аксоны нематоды C. elegans и других видов беспозвоночных способны воссоединяться со своими разделенными сегментами, предотвращая дегенерацию и восстанавливая исходный аксональный тракт в процессе, известном как слияние аксонов. Хо и др. определить металлопротеазу семейства ADAM, ADM-4, как ключевой компонент, необходимый для продолжения слияния аксонов. Они показывают, что ADM-4 активируется липидным фосфатидилсерином и функционирует путем взаимодействия и стабилизации фузогена EFF-1 для слияния мембран. Эти находки открывают возможность лучшего молекулярного контроля слияния аксонов, что может быть использовано при восстановлении нервов у млекопитающих. Кредит: Ник Валмас
Открытие было сделано с использованием червя-нематоды C. elegans , который долгое время изучался исследователями на предмет его способности к самовосстановлению нервных клеток.
Профессор Массимо Хиллиард и его команда из Квинслендского института мозга UQ (QBI) определили, что фермент ADM-4 является важным белком, регулирующим молекулярный клей, или фузоген, необходимый для восстановления нервов.
«Мы показали, что животные, у которых отсутствует ADM-4, не могут восстанавливать свои нервы путем слияния», — сказал профессор Хиллиард. «ADM-4 должен функционировать внутри поврежденного нейрона, чтобы стабилизировать фузоген EFF-1 и позволить мембранам разделенных нервов слиться.
«Захватывающая часть этого открытия заключается в том, что ADM-4 похож на ген млекопитающих, что открывает возможность того, что однажды мы сможем использовать этот процесс у людей».
Первый автор исследования, доктор Сюэ Ян Хо, сказал, что нематода послужила отличной платформой для этих исследований.
«Наша цель — раскрыть молекулы и понять их роль в восстановлении нервов у C. elegans», — сказал доктор Хо. «Если мы сможем понять, как контролировать этот процесс, мы сможем применить это знание к другим животным моделям.
«Мы надеемся, что однажды мы сможем вызвать такой же механический процесс у людей, перенесших повреждение нерва. Мы все еще далеки от этой цели, но открытие роли ADM-4 — важный шаг вперед».
Нервные клетки общаются друг с другом с помощью длинных кабельных структур, называемых аксонами.
Поскольку они длинные и тонкие, их очень легко сломать, что останавливает связь между нервными клетками и приводит к таким проблемам, как паралич.
Три аксона нематоды C. elegans репарированы путем слияния. Поврежденные аксоны у C. elegans и других видов беспозвоночных способны воссоединяться со своими разделенными сегментами, предотвращая дегенерацию и восстанавливая исходный аксональный тракт в процессе, известном как слияние аксонов. Хо и др. определить металлопротеазу семейства ADAM, ADM-4, как ключевой компонент, необходимый для продолжения слияния аксонов. Они показывают, что ADM-4 активируется липидным фосфатидилсерином и функционирует путем взаимодействия и стабилизации фузогена EFF-1 для слияния мембран. Эти находки открывают возможность лучшего молекулярного контроля слияния аксонов, что может быть использовано при восстановлении нервов у млекопитающих. Предоставлено: Сюэ Ян Хо и Ник Валмас.
Несколько лет назад профессор Хиллиард и его команда обнаружили, что C. elegans может спонтанно воссоединяться с двумя разделенными фрагментами аксонов. Этот процесс называется слиянием аксонов.
Это последнее исследование было опубликовано в журнале Science Advances.
Метки: Неврология