Вирус SARS-CoV-2 может заражать специализированные клетки кардиостимулятора, которые поддерживают ритм сердца, запуская процесс самоуничтожения внутри клеток, согласно доклиническому исследованию, проведенному совместно исследователями из Weill Cornell Medicine, NewYork-Presbyterian и NYU. Медицинская школа Гроссмана. Полученные данные предлагают возможное объяснение сердечных аритмий, которые обычно наблюдаются у пациентов с инфекцией SARS-CoV-2.
В исследовании, опубликованном 8 марта 2022 года в Circulation Research , исследователи использовали модель животных, а также клетки кардиостимулятора, полученные из стволовых клеток человека, чтобы показать, что SARS-CoV-2 может легко инфицировать клетки кардиостимулятора и запускать процесс, называемый ферроптозом, при котором клетки самоуничтожаются, но также производят реактивные молекулы кислорода, которые могут воздействовать на близлежащие клетки.
«Это удивительная и, по-видимому, уникальная уязвимость этих клеток — мы рассмотрели множество других типов клеток человека, которые могут быть инфицированы SARS-CoV-2, включая даже клетки сердечной мышцы, но обнаружили признаки ферроптоза только в клетках кардиостимулятора», — сказал соавтор исследования доктор Шуибинг Чен, профессор хирургии семьи Килтс и профессор химической биологии в хирургии и химической биологии в биохимии в Weill Cornell Medicine.
Аритмии, в том числе слишком быстрые (тахикардия) и слишком медленные (брадикардия) сердечные ритмы, были отмечены у многих пациентов с COVID-19, и многочисленные исследования связывают эти аномальные ритмы с худшими исходами COVID-19. Однако остается неясным, как инфекция SARS-CoV-2 может вызывать такие аритмии.
В новом исследовании исследователи, в том числе соавтор доктор Бенджамин ТенОвер из Медицинской школы Гроссмана при Нью-Йоркском университете, исследовали золотистых хомяков — одних из немногих лабораторных животных, у которых достоверно развиваются симптомы, подобные COVID-19, от инфекции SARS-CoV-2. — и нашли доказательства того, что после воздействия через нос вирус может инфицировать клетки естественного кардиостимулятора, известного как синоатриальный узел.
Однако самым удивительным открытием команды было то, что клетки кардиостимулятора в ответ на инфекционный стресс демонстрировали явные признаки процесса клеточного самоуничтожения, называемого ферроптозом, который включает накопление железа и безудержное производство разрушающего клетки реактивного кислорода. молекулы. Ученые смогли обратить эти признаки в клетки, используя соединения, которые, как известно, связывают железо и ингибируют ферроптоз.
«Это открытие предполагает, что некоторые из сердечных аритмий, обнаруженных у пациентов с COVID-19, могут быть вызваны ферроптозом, поражающим синоатриальный узел», — сказал соавтор доктор Роберт Шварц, доцент медицины в отделении гастроэнтерологии и гепатологии. в Weill Cornell Medicine и гепатологом в NewYork-Presbyterian/Weill Cornell Medical Center.
Хотя в принципе пациентов с COVID-19 можно лечить ингибиторами ферроптоза специально для защиты клеток синоатриального узла, предпочтительнее противовирусные препараты, которые блокируют эффекты инфекции SARS-CoV-2 во всех типах клеток, заявили исследователи.
Исследователи планируют продолжать использовать свои клеточные и животные модели для изучения повреждения синоатриального узла при COVID-19 и в дальнейшем.
«Существуют и другие синдромы синоатриальной аритмии человека, которые мы могли бы смоделировать с помощью нашей платформы», — сказал соавтор доктор Тодд Эванс, профессор хирургии Университета Питера И. Прессмана и заместитель декана по исследованиям в Weill Cornell Medicine. «И, хотя врачи в настоящее время могут использовать искусственный электронный кардиостимулятор для замены функции поврежденного синоатриального узла, здесь есть потенциал для использования синоатриальных клеток, которые мы разработали, в качестве альтернативы клеточной кардиостимуляторной терапии».
Метки: COVID, Кардиология