Длительное воздействие видимого света небольшой интенсивности

10.03.2015г.

В то время как фотохимический механизм действия УФ-излучения известен давно и детально изучен классической фотобиологией, существование фотохимических механизмов повреждающего действия видимого света на сетчатую оболочку стало известно, когда W. Noell и соавт. (1966) показали, что длительное воздействие видимого света небольшой интенсивности вызывает повреждение рецепторов, которое не может быть объяснено их нагреванием. Основные положения фотохимической теории повреждения рецепторных клеток были сформулированы W. Noell (1980). Он определил три возможных пути реализации повреждающего действия малых доз света на сетчатку. Первый из них заключается в том, что свет активизирует окислительные деструктивные реакции в дисках фоторецепторов (фотооксидация).

Мембраны дисков состоят в основном из ненасыщенных жирных кислот, которые подвергаются переокислению и интенсивно разрушаются. В роли фотосенсибилизатора в этом случае выступают зрительные пигменты, которые в обычных условиях обеспечивают нормальный ход фотохимических реакций. При этом образуются свободные радикалы, которые при недостатке антиоксидантов разрушают мембраны дисков.

Большой вклад в разработку окислительной теории фотоповреждений сетчатки внесли М. А. Островский и соавт. В многочисленных исследованиях ими было показано, что в сетчатке имеются все три необходимых для свободнорадикального фотосенсибилизированного окисления ингредиента: свободный кислород, фотосенсибилизатор (ретиналь) и субстрат окисления — белки и липиды фоторецепторных мебран.

При обычных условиях освещения белки и липиды защищены от переокисления естественным антиоксидантом α-токоферолом (витамин Е). При экстремальных же условиях освещения сетчатки коротковолновым излучением (λ = 400— 500 нм) ее естественная система антиокислительной защиты оказывается недостаточной, чтобы предотвратить переокисление белков и липидов фоторецепторных мембран, приводящее к их необратимому повреждению [Островский М. А. и др., 1979; Островский М. А., Федорович И. Б., 1982; Зуева М. В. и др., 1985].

Второй возможный механизм фотохимического повреждающего действия света заключается в нарушении метаболических функций клеток сетчатки, и прежде всего пигментного эпителия, в котором свет ингибирует окислительные ферменты, вследствие чего он не может осуществлять свою питательную функцию.

Третье предположение сводится к тому, что при длительной адаптации к свету в сетчатке образуется избыточное количество токсического продукта, которым может быть ретинол, способный растворять клеточные мебраны. Ретинол имеется в большом количестве в наружных сегментах рецепторов и при длительном воздействии света накапливается в пигментном эпителии и повреждает его.


«Световые повреждения глаз»,
П.В.Преображенский, В.И.Шостак, Л.И.Балашевич





Читайте далее: