Изменения в пигментном эпителии

10.03.2015г.

По мнениею W. Ham и др. (1980), пусковым моментом в повреждающем действии света на рецепторы являются изменения в пигментном эпителии, так как он претерпевает патологические изменения раньше, чем они появляются в рецепторах. В первую очередь под воздействием света страдает меланин, который является как источником, так и амортизатором свободных радикалов. Меланин имеет максимум абсорбции в области 440 нм, которая, по данным этих авторов, играет основную роль в фотохимическом повреждении сетчатки.

Они считают, что излучение этого диапазона ответственно и за повреждение глазного дна при наблюдении солнечного затмения. Вопреки общепринятому мнению, они подсчитали, что при диаметре зрачка в 2 мм создаваемая плотность мощности света на сетчатке недостаточна, чтобы вызвать термический ожог, и имеющиеся повреждения, видимо, имеют фотохимическую природу.

Правильность теоретических представлений W. Noell косвенно подтверждают исследования М. В. Зуевой (1980), А. А. Шведовой и соавт. (1983), Б. Е. Каган и соавт. (1983), которые в указанных работах показали положительное влияние антиоксидантов, связывающих синглетный кислород, на течение световых повреждений сетчатки.

Термический механизм

Термический механизм повреждения органа зрения световым излучением является наиболее универсальным для видимой и ИК-части спектра при длительности воздействия от 1 мс до Юс [Sliney D., WolbarshtM., 1980]. Значительная часть энергии излучения этого диапазона, поглощаясь оболочками глаза, превращается в тепло и нагревает ткань. При достаточно высокой плотности мощности излучения выделяющееся в очаге облучения тепло вызывает коагуляцию белков и других органических материалов, что клинически выявляется в виде ожога ткани.

Коагуляция наступает при температуре +58°С и по мере дальнейшего повышения температуры тяжесть ожога и его площадь нарастают. По достижении температуры + 100 °С происходят вскипание содержащейся в ткани воды и парообразование в очаге ожога. Линейная зависимость между плотностью мощности и тяжестью ожога при этом нарушается, так как расширение пара приводит к взрывному повреждению ткани.

Термический механизм повреждения в живой ткани реализуется по более сложным законам, чем в неживом однородном объекте. Это особенно касается ожогов органа зрения в связи со значительным различием абсорбционных характеристик его оболочек и их структурных элементов. В частности, вследствие высокого коэффициента абсорбции ИК-С-излучения содержащейся в ткани водой происходит быстрое выпаривание поверхностного слоя ткани независимо от степени ее пигментации и прозрачности для видимого диапазона.

Степень абсорбции излучения ИК-А и видимого диапазона, наоборот, определяется цветом, степенью пигментации и прозрачностью ткани, так как это излучение значительно меньше поглощается водой, глубже проникает в ткани и в большей степени подвержено рассеянию в ней [Гамалея Н. Ф., 1981; Волков В. В., 1982].


«Световые повреждения глаз»,
П.В.Преображенский, В.И.Шостак, Л.И.Балашевич





Читайте далее: