В. Stoll (1976), R. Kaufman (1981) полагают, что гиперкальциемия, развившаяся в первые недели после начала эстрогенотерапии, может свидетельствовать о реакции опухоли на проводимое лечение. Гиперкальциемия же, развивающаяся в более поздние сроки, указывает на прекращение лечебного эффекта.
При гиперкальциемии рекомендуются постепенное прекращение лечения эстрогенами, назначение глюкокортикостероидов и проведение комплекса других лечебных мероприятий.
Назначением прогестинов в эксперименте R. Noble, J. Collip (1941) удалось получить регрессию опухолей молочных желез, которые были индуцированы эстрогенами.
В дальнейшем как в клинике, так и в эксперименте была показана возможность угнетения прогестагенами роста опухолей молочных желез.
Из сообщений было ясно, что выраженность эффекта синтетических прогестагенов в значительной степени определяется их гормональной активностью (в большей степени антиандрогенной или антиэстрогенной), а также реакцией опухолевой ткани на то или иное гестагенное соединение. Гестагены, как подчеркивает В. Stoll (1976), делятся на 3 основные химические группы: производные 19-нортестостерона, производные 17-аоксипрогестерона и производные тестостерона.
Эти группы отличаются друг от друга как в эстрогенной, андрогенной и метаболической активности, так и в плане подавления гипофизарных гормонов, причем эффективность у больных распространенным раком молочной железы различна.
«Гормоно-терапия предрака и рака молочной железы»,
Л.Н. Сидоренко