Интенсивность синтеза ацетилхолина

02.05.2011г.

В лаборатории В. В. Фролькиса установлено, что у старых животных интенсивность синтеза ацетилхолина в нервных окончаниях снижается как в скелетной мышце, так и в вегетативных ганглиях. Падение синтеза медиатора во многом определяется, как было выяснено, снижением активности фермента этого процесса — холинацетилазы. 

Определение ее активности в предсердиях, седалищном нерве, икроножной мышце в различные возрастные периоды (выраженное в микрограммах ацетилхолина, синтезируемого 1 г ацетонового порошка ткани за 1 ч при 37°) показало, что самая низкая активность холинацетилазы была у старых животных. Так, в предсердиях у 1месячных крыс она составляла 488 ±65 (100%), у 8—12месячных —622±24, у 25—30 месячных — 395±8 (68%), в седалищном нерве в соответствующих возрастных группах: 4199+157, 5656+262, 4055±175; в икроножной мышце— 121+17, 51+5, 49+2 (Н. С. Верхратский, 1966 а, б). 

На снижение активности холинацетилазы в мозгу старых животных указывал Nachmansohn. Непосредственное определение синтеза ацетилхолина в тканях предсердия у крыс по приросту содержания его в них после инкубации на протяжении 1 ч при 38° в соответствующей среде показало, что у 1месячных крыс прирост ацетилхолина составлял 6,19 мкг/г, у 8—12месячных—1,64 мкг/г, у 26—30месячных — 0,34 мкг/г (В. В. Фролькис, 1970). 

Снижение синтеза ацетилхолина может происходить не только за счет снижения активности холинацетилазы, но и за счет возрастных сдвигов в других компонентах, участвующих в биосинтезе ацетилхолина. При старении снижается концентрация КоА в печени, в почках, в сердце (В. Н. Никитин и А. А. Мартыненко, 1963). Это может лимитировать образование ацетил-КоА, а следовательно, и перенос остатка уксусной кислоты на холин.


«Онтогенетическое формирование нейро-гуморальной
регуляции возбуждения в тканях организма и канцерогенез»,
В.С.Шевелева





Читайте далее: