Бронхиальное дерево в эмбриональном периоде возникает из передней кишки в виде дивертикула, затем дихотомически делится, сохраняя все особенности трубчатой железы.
Пределом деления уже на седьмом примерно порядке является терминальная бронхиола, еще имеющая островки хряща в виде штанги или угольника на месте бифуркации. Дальше идут уже респираторные бронхиолы, которые делятся на 2 — 3 альвеолярных хода, усеянных мешочками. Остановка в делении, когда какой-нибудь из бронхов заканчивается не альвеолярными мешочками, усеянными альвеолами, а слепым концом в виде пальца перчатки и является причиной развития бронхоэктазов.
Слепой конец вначале ничем себя не проявляет, но в результате разницы давления внутри бронха и в плевральной щели он может постепенно увеличиваться.
Накапливающийся в нем секрет, особенно при воспалительных процессах в бронхах, играет роль инородного тела, на которое организм реагирует воспалением. Дальше действуют те же факторы, что и при приобретенных бронхоэктазиях (В. Е. Стефанович, 1938). Основную массу бронхоэктазий большинство зарубежных и советских ученых считают заболеванием приобретенным.
Исследованиями И. В. Давыдовского, М. А. Скворцова и др. доказано, что при затяжных трахеобронхигах, особенно коревых, гриппозных и коклюшных, воспалительный процесс в бронхах не ограничивается слизистой оболочкой, а проникает вглубь, в мышечную, затем перибронхиальную ткань, и далее центробежно распространяется по интерстициальной ткани легкого.
Под дыхательным эпителием при этом скапливается белковая жидкость, что влечет за собой десгвамацию, распад и перерождение эпителия, обнажение соединительнотканной основы, образование густой, вязкой некротической массы, являющейся инородным телом, усиливающим воспалительный процесс (М. А. Скворцов, 1949).
В результате развивается облитерирующий бронхиолит или деструкция бронха. Первый способствует задержке секрета, нарушению бронхиальной проходимости, нарушению перистальтики бронхов; вторая — податливости бронхиальной стенки повышенному внутрибронхиальному давлению при кашле и растяжению вследствие разницы внутрибронхиальното давления и давления в плевральной щели.
Сторонниками такого взгляда на развитие бронхоэктазий являлись еще Лаеннек (Laennec, 1819), Бирмер (Biermer, 1860) и др.
«Хронические неспецифические заболевания легких у детей
и их климатическое лечение»,
Е.Н.Третьякова, Н.В.Кобышева