Острое воспаление как фактор адаптации

11.02.2015г.

Имеются сообщения, что после острого воспаления, в частности вызванного стафилококковой (рожа) инфекцией, устойчивость организма к злокачественным опухолям повышается [Альперн Д. В., Ещенко В. Е., 1966; Цинберг Е. Д., 1972].

По данным Ishibashi Т. и соавт. (1978), через некоторое время повышается местная резистентность тканей к злокачественному перерождению в участке воспалительной реакции на БЦЖ.

Одним из возможных механизмов повышения противоопухолевой резистентности может быть снижение наклонности организма к воспалительной реакции в результате реакции адаптации.

Ранее высказывалось мнение, что раковый процесс — это своеобразная форма воспаления [Kousmine С., 1956]. Г. Шмитт (1874) , воздействуя на раковую опухоль противовоспалительными примочками, получал хороший эффект, по данным автора, вплоть до полного излечения.

В отличие от этого при хроническом воспалении, когда условия для развития адаптационных реакций отсутствуют, противоопухолевая резистентность снижается. С этой точки зрения, следствием перенесенных инфекционных заболеваний может быть снижение противоопухолевой резистентности, ели они осложнились каким-либо хроническим процессом (например, развитием фиброзно-кавернозного туберкулеза), что и наблюдается в действительности. Так, С. Kousmine (1956) отметил, что рак легкого возникает обычно на фоне хронической и рецидивирующей инфекции.

Способствуют малигнизации очаги хронического воспаления, вызванные хризотиласбестом [KatadaH. ot al., 1983] и глистами [Flavell D. J., Lucas S. B., 1982]. Таким образом, наблюдения авторов свидетельствуют о стимулирующем влиянии хронического воспаления на канцерогенез.

Если инфекционное заболевание закончилось благополучно, то в этом случае возможно повышение устойчивости организма к злокачественным новообразованиям ввиду неспецифической реакции адаптации в результате иммунной перестройки. Этому вопросу посвящен следующий раздел.

Изменения противоопухолевой резистентности в динамике иммунной перестройки

Описанную во второй главе динамику изменений противоопухолевой резистентности в процессе иммунной перестройки можно рассматривать и с общефизиологических позиций как следствие адаптации организма [Волегов А. И., 1980].

Теоретическим обоснованием сказанному является известный факт, что специфичность адаптационных механизмов слагается из неспецифических компонентов.

Поэтому адаптация к альтерирующим неканцерогенным воздействиям может включать «тренировку» функциональных систем, принимающих участие в противоопухолевой защите. Следовательно, резистентность организма к опухолям при этом должна повышаться. БЦЖ вызывает изменения реактивности организма отчасти общие с возникающими при действии канцерогенных факторов.

К ним относятся локальная фибробластическая реакция, появление очагов эпителиоидных клеток, гигантских клеток [Жудина А. П., Кузнецов О. К., 1970], плазмоклеточная реакция в регионарных лимфатических узлах.

Как уже упоминалось, имеются данные о наличии у микобактерий штамма БЦЖ (напомним, что действующим иммунным началом ПАФ является также БЦЖ) детерминант общих с опухолевой тканью.


«Устойчивость организма к злокачественным опухолям»,
А.И. Волегов





Читайте далее: