Специфические АГ вирусиндуцированных опухолей

27.10.2014г.

Специфические АГ вирусиндуцированных опухолей возникают в результате функционирования вирусного генома и (или) его части, а также функционирования сформировавшейся трансформирующей нуклеотидной последовательности, в которую входят как составные части дерепрессированные гены и фрагменты вирусной ДНК (для ретровирусов сформированной с помощью РЙК- зависимой ДНК-полимеразы). Это обусловливает наличие в опухоли вирусспецифических АГ, появление эмбриональных АГ и АГ, свойственных другим органам, появление различных опухолеспецифических АГ, в частности трансплантационных (ТСТА), не менее важной проблемой на сегодня остается заражаемость ногтевым грибком - микозом.

Микоз — это инфекционное заболевание, которое передается часто через обувь и предметы личной гигиены. Заразиться грибком ногтей чаще можно посещая общественные: бани, бассейны, душ, спортзал. И если Вы заразились - лечение грибка ногтей народными средствами обязательно поможет вам.

Эти АГ могут располагаться как на поверхности клетки (поверхностные мембранные АГ, к которым относятся ТСТА), так и иметь цитоплазматическое и внутриядерное расположение. ТСТА злокачественных новообразований, индуцированных вирусом одного и того же вида, всегда идентичны.

Важно подчеркнуть, что и растворимые специфические опухолевые АГ, как показано на примере группы аденовирусов, могут быть по специфичности весьма близкими в злокачественных новообразованиях различных органов и у различных животных [Агеенко А. И. и др., 1982].

Это логичнее всего объяснить тем, что вирусные онкогены способны перестраивать генетический аппарат при различных условиях достаточно специфично.

ТСТА опухолевых клеток обусловливает иммунную реакцию организма. Такую же роль могут выполнять и другие опухолеспецифические АГ, а также поверхностно расположенные эмбриональные АГ.

Интенсивность иммунного ответа у мышей определяется Ir-генами главного комплекса гистосовместимости (областью 1).

Гомологичной областью у человека является регион HLA-D. Причем представляет научный и практический интерес следующее обстоятельство. Специфическое цитотоксическое действие на опухолевые клетки в ряде экспериментальных моделей лимфоциты осуществляли только в том случае, если они были иммунизированы материалом, идентичным по главному комплексу гистосовместимости клеткам хозяина-опухоленосителя [обзор Кадагидзе 3. Г., 1984].

Следовательно, для цитотоксического эффекта недостаточно специфичности против опухолевых АГ: существуют еще ограничения, налагаемые главным комплексом гистосовместимости. Это явление наблюдается при злокачественной трансформации как индуцированной вирусами, так и химическими канцерогенами.

В последнее время накапливаются данные, свидетельствующие в пользу того, что само появление эмбриональных АГ в процессе злокачественной трансформации клетки включает ее эндогенные механизмы, способствующие такой трансформации [Агеенко А. И.г Ерхов П. В., 1974, и др.]. Таким образом, возникает положительная обратная связь, ускоряющая процесс злокачественного перерождения. Как показали авторы, этому способствует и иммунная реакция со стороны лимфоцитов на эмбриональные АГ, что соответствует ранее высказанному нами положению1.

1Волегов А. И. Дис. на соискание степени д-ра мед. наук. — М., 1980.

«Устойчивость организма к злокачественным опухолям»,
А.И. Волегов





Читайте далее: