Данные экспериментов на морских свинках

На морских свинках было поставлено две серии экспериментов.

В первой серии (46 морских свинок) животные получили подкожно в качестве канцерогена MX по 0,5 мг в 0,5 мл оливкового масла. Первой группе животных канцероген введен без БЦЖ (контрольные морские свинки). Вторая группа получила концероген в той же дозе в смеси с убитой БЦЖ в концентрации 0,05 мг на 0,1 мл оливкового масла (0,25 мг на одну морскую свинку), т. е. концентрация БЦЖ соответствовала той, которая у крыс стимулировала канцерогенез. Третья группа получила MX вместе с БЦЖ в концентрации с 0,008 мг (т. е. в общей дозе примерно в 6 раз меньшей, чем предыдущая группа).

Известно, что MX у морских свинок опухоли обычно не вызывает. Не возникли они ни в контрольной, ни в одной из подопытных групп морских свинок и в условиях наших опытов, т. е. вакцина БЖЦ в концентрации, которая у крыс стимулировала образование опухолей, и в концентрации в несколько раз меньшей, не оказала стимулирующего влияния на канцерогенез. Не удалось нам вызвать появления опухолей и путем повторного применения MX в указанных дозах.

Во второй серии опухоли, индуцировали ДМБА. Эти эксперименты были проведены на 58 морских свинках, которые были разделены на группы, аналогичные описанным. Канцероген и БЦЖ применяли в тех же дозах я тем же способом. В этой серии появление опухолей регистрировали через 129, 191 и 354 дня после введения канцерогенеза.

Образование опухолей в контрольной группе животных по сравнению с обеими подопытными группами было более интенсивным и различия существенны. Следовательно, вакцина БЦЖ в растворе канцерогена в концентрации, вызывающей у крыс стимуляцию процесса канцерогенеза, у морских свинок, напротив, его тормозила. Такой же эффект давала и гораздо меньшая концентрация (опыты на животных третьей группы).

Морские свинки, как известно, в отличие от крыс весьма чувствительны к туберкулезному АГ. В условиях наших экспериментов, по данным туберкулиновых проб, поставленных через 364 дня после применения канцерогена путем внутрикожных инъекций 10% ППД по 0,02 мл (по типу реакций Манту) при отрицательных реакциях в контрольной группе средняя выраженность реакций через 24, 48 и 72 ч во второй группе была равна 12X15; 17X18 и 14X15 мм (учитывались наибольший и наименьший диаметры); в третьей группе — 10X9, 13X10 и 9X7 мм.

Такие дозы у крыс при постановке проб (инъекция в подушечку лапки) в отдаленные после сенсибилизации туберкулезными микобактериями сроки (через 1 1/2—2 мес и более) вызывают лишь слабое покраснение, или реакция отсутствует вообще. При постановке проб с введением туберкулина внутрикожно в область спины, как правило, видимой реакции не наблюдается.

Мягкие ткани в участках введения канцерогена вместе с БЦЖ в основном характеризовались гнойной инфильтрацией и, как и у крыс, обычно абсцедировались.

Полученные материалы дают основание судить о механизмах стимуляции и предотвращения образования опухолей в описанных экспериментах следующим образом. Давно показано, что клетки наиболее чувствительны к действию канцерогена в состоянии митотической активности [Спитковский Д. М., 1969; Todoro G., Green Н., 1966; Hoffman Н., 1970; Heidelberger Ch., 1970, и др.]. В свете современных данных, это находит объяснение в том, что ядерная ДНК клетки, находящейся в таком состоянии, деспирализуется (как и хромосомы в целом).

Следовательно, ее структуры в. большей мере становятся доступными для действия мутагенных факторов при одновременном нарушении стабильности. Поэтому важную роль в стимуляции процесса канцерогенеза должно играть то обстоятельство, что воспалительный процесс стимулирует митотическую активность клеток. В частности, это может проявляться усилением фибробластической реакции.

Перечисленные факторы, способствующие процессу канцерогенеза, имеют место в наших опытах при усилении воспалительной реакции в области применения MX [Волегов А. И., Щитков К. Г., 1975], вызванной малыми дозами туберкулезных микобактерий, чем мы и объясняем ускоренное появление опухолей.

«Устойчивость организма к злокачественным опухолям»,
А.И. Волегов

• Облучение грудной клетки
• Воздействия, способствующие дестабилизации генетического аппарата
• Передача через половые клетки мутантного гена
• Опыты на животных с запаздывающим процессом канцерогенез
• Некоторые признаки генетической предрасположенности к злокачественным опухолям
• Значение стабильности генетического аппарата клетки
• Соединение белков-репрессоров с ДНК
• Самые различные факторы являющиеся канцерогенами
• Угнетающее влиянии на иммунологическую реактивность онкогенных вариантов ДНК-содержащих вирусов
• Роль присутствия онкогенных вирусов
• Факторы, способствующие снижению противоопухолевой резистентности организма при иммунных и других воздействиях
• Усиление местной реакции на канцероген
• Опыты на крысах
• Взаимосвязь противоопухолевой резистентности и местных реакций в области действия канцерогенного фактора
• Интенсивное развитие перевивных опухолей у крыса
• Данные экспериментов на крысах
• Результаты морфологического исследования иммунокомпетентных органов
• Данные полученные при гистологическом исследовании иммунокомпетентных органов