Соединение белков-репрессоров с ДНК
Соединение белков-репрессоров с ДНК весьма прочно, причем это обусловлено в основном специфическими, а не электростатическими связями [Уманский С. Р. и др., 1974; Брусков В. И., 1975, и др.]. Поэтому разрушение этих связей может иметь место только при изменении конфигурационного строения ДНК или белка-репрессора.
Такие условия создаются, по-видимому, при действии на ДНК и (или) белки-репрессоры химических канцерогенов экспрессии в геном вирусной онкогенной информации, а также аутоантител к белкам-репрессорам или ДНК и антител к канцероген-белковому комплексу.
Смотрите раздел - Некоторые другие изменения реактивности, связанные с динамикой устойчивости организма к опухолям
Нечто подобное, например, наблюдается при соединении аналогов лактозы с lас-репрессором.
При этом константа диссоциации комплекса lас-репрессор + lас-оператор (исходное ее значение 10-13) [Riggs A. et al., 1970] значительно возрастает, т. е. происходит ослабление стабильности «генетического аппарата. Отсюда следует, что если мутация касается генетического аппарата, ответственного за канцерогенез, то дерепрессия его при этом наступает автоматически. Весь вопрос в том, насколько вероятно возникновение мутации именно соответствующей части генетического аппарата. Несомненно, что для канцерогенов в этом смысле характерна определенная избирательность действия.
Необходимо обратить внимание также на то обстоятельство, что канцерогены могут соединяться с мембранами органоидов, а также наружной мембраной клетки [Васильев Ю. М., 1965; Виленчик М. М., 1973; Бердинских Н. К., 1983; Willmer Е. N., 1961; Brewer А. К., Passwater R. А., 1976].
Уже давно представления о мембранах как о структурах, выполняющих только механические и барьерные функции, ушли в прошлое. Все больше накапливается данных об их активном влиянии на внутриклеточные процессы и, в частности, на генетический аппарат клетки.
В составе клеточных и внутриклеточных мембран обнаружена РНК, а в составе мембран митохондрий — ДНК. Сведения, касающиеся этого вопроса, обобщены в обзорах М. М. Виленчик (1973), А. Я. Винникова (1974), Н. К. Бердинских (1983).
Вряд ли можно сомневаться в том, что взаимодействие канцерогена с белками клеточных мембран и других функциональных структур имеет свое значение в механизмах депрессии генетического аппарата, его мутационных изменениях и нарушении формообразовательной функции.
В настоящее время различают трансформирующие гены, обозначаемые как onc, кодирующие белки клеточных мембран [Kahn А., Phan D. Т. F., 1983].
«Устойчивость организма к злокачественным опухолям»,
А.И. Волегов
Читайте далее:
- Облучение грудной клетки
- Воздействия, способствующие дестабилизации генетического аппарата
- Передача через половые клетки мутантного гена
- Опыты на животных с запаздывающим процессом канцерогенез
- Некоторые признаки генетической предрасположенности к злокачественным опухолям
- Значение стабильности генетического аппарата клетки
- Самые различные факторы являющиеся канцерогенами
- Угнетающее влиянии на иммунологическую реактивность онкогенных вариантов ДНК-содержащих вирусов
- Роль присутствия онкогенных вирусов
- Факторы, способствующие снижению противоопухолевой резистентности организма при иммунных и других воздействиях
- Усиление местной реакции на канцероген
- Данные экспериментов на морских свинках
- Данные экспериментов на крысах
- Опыты на крысах
- Взаимосвязь противоопухолевой резистентности и местных реакций в области действия канцерогенного фактора
- Интенсивное развитие перевивных опухолей у крыса
- Результаты морфологического исследования иммунокомпетентных органов
- Данные полученные при гистологическом исследовании иммунокомпетентных органов
