Явление антигенного упрощения

27.10.2014г.

Наблюдаемое при злокачественной трансформации явление антигенного упрощения (исчезновение определенных АГ, свойственных нормальной клетке) следует объяснять выпадением функции соответствующей генетической структуры или блокадой ее проявлений на других уровнях. Ниже мы коснемся вопроса о том, что сама элиминация определенных АГ как первичный процесс: может обусловить злокачественную трансформацию клетки, так же мы рассмотрим вопрос обогрева и вентиляции МРТ и обеспечения необходимого уровня экранирования в клетке Фарадея которая осуществляется волноводными фильтрами.

Опухолевые АГ подразделяются на различные группы и типы и предстоит еще большая работа по их идентификации. С наличием: некоторых из них, как теперь установлено, связаны определенные функциональные свойства клеток и их фенотипические признаки.

Можно с уверенностью сказать, что такая взаимосвязь действительна как для нормальных, так и патологически измененных клеток. Относительно хорошо она изучена у лимфоцитов. В нашу задачу не входит специально останавливаться на том, какие опухолевые АГ идентифицированы в настоящее время и для каких из них установлена связь со свойствами злокачественной клетки. Здесь мы хотели бы только подчеркнуть следующее.

По антигенной карте клетки, составленной с учетом их локализации и соотносительного количества, можно судить о ее фенотипе, функциональном состоянии, наличии злокачественной трансформации или: о предрасположенности к ней. Соответственно антигенные свойства пула клеток, исходя из указанных предпосылок, должны позволить судить о функциональном состоянии ткани, органа. При этом целесообразно, конечно, ограничиться определенным набором каких-то «ключевых» АГ.

Образно говоря, науку об антигенных свойствах клетки можно рассматривать как постижение неизвестного языка, на котором записаны все данные о свойствах клетки.

Давно известно, что каждый белок по своей функциональной сущности — фермент, причем со вполне определенными свойствами. Однако каждый белок — это и определенный АГ. Поэтому антигенные маркеры и характеризуют клетку. Отсюда следует, что путем привнесения белка в клетку можно изменить и ее функциональные свойства и даже фенотип, и здесь открывается мало известная и заманчивая область исследований.

При чтении этого раздела возникает вопрос, почему злокачественные новообразования, индуцированные химическими канцерогенами (и, есть основания считать, также физическими), характеризуются различными опухолеспецифичными АГ, тогда как вызванные вирусами (даже иногда различными) имеют общие АГ?

Ответ на основании изложенного представляется однозначным.

Онкогенез, вызванный химическими канцерогенами, происходит на фоне широкого спектра мутаций, следствием которых, каждый раз различных, является злокачественная трансформация клетки. В отличие от этого канцерогенез, обусловленный вирусами, протекает по более специфичному пути, в более узких рамках [обзор А. И. Агеенко и др., 1932].

Однако ширина спектра мутаций не может быть безграничной. Поэтому возможные варианты опухолеспецифических АГ при злокачественных новообразованиях должны быть представлены в некотором наборе опухолей, полученных в результате химического канцерогенеза. Вероятность того, что в наборе будут представлены возможные АГ с достаточной полнотой, тем больше, чем от большего количества животных получены опухоли и чем более однородны животные в генетическом отношении.


«Устойчивость организма к злокачественным опухолям»,
А.И. Волегов





Читайте далее: