Возникновение состояния толерантности

В принципе состояние толерантности может возникать и у взрослого организма; и, механизмы его развития, видимо, разнообразны¹. В частности, к настоящему времени накоплен большой материал о том, что толерантность может быть активным процессом, опосредованным гуморальным фактором иммуноглобулиновой природы, функцией Т- и В-лимфоцитов (Т- и В-супрессоров), для которых, по имеющимся данным, характерно присутствие на поверхности FC-рецептора (т. е. рецептора к FC-фрагменту иммуноглобулинов) [Fridman W. Н. et. al., 1977] и функцией макрофагов. Толерантность вырабатывается при применении растворимых АГ, непоглощаемых макрофагами.

Многие факты свидетельствуют в пользу того, что механизм клеточной супрессии играет существенную роль в развитии толерантности к АГ, ассоциированным со злокачественными новообразованиями, так же не маловажным вопросом на сегодняшний день являются заболевания нарушающие механизм работы суставов, самым распространенным является: бурсит локтевого сустава о симптомах, причинах и лечении которого Вы можете узнать из нашего следующего полезного материала. В последнее время показано, что через клеточные механизмы может быть опосредовано и неспецифическое угнетение иммунологической реактивности.

Причем такое угнетение может быть индуцировано наличием опухоли, и медиаторами в этом случае являются особые лимфокины [Dumitrescu R. et al., 1982; Shibala V. et al., 1983].

Для подавления супрессорной активности клеток требуется несколько меньшая доза облучения, чем для подавления хелпер- ной активности. Толерантность легче вырабатывается на дезагрегированные белки, чем на агрегированные. Активная функция макрофагов препятствует появлению клеток-супрессоров [обзор Миккаэл В. и др., 1983]. Имеются данные, что клетки, поглотившие супрессорный фактор, могут приобретать супрессорную активность [обзор Петрова Р. В., 1982].

Однако изложенное не исключает возможности пассивных механизмов развития толерантности. Мы выдвинули гипотезу [Волегов А. И., 1977], согласно которой при формировании лимфоцитов в избытке АГ соответствующие комплементарные структуры (специфические рецепторы для детерминант АГ) у них просто не образуются.

Вероятно, что избыток АГ делает невозможным реализацию самих механизмов, необходимых для образования таких рецепторов. Если на соответствующие воспринимающие чувствительные структуры действует не -одна, а несколько молекул АГ, то это воздействие не воспринимается как специфическое; и соответствующий механизм, как это показано для многих биологически активных веществ, не включается или тормозится.

Если же допустить, что при таких условиях специфические рецепторы все-таки в каком-то количестве могут образовываться, то при избытке АГ они не срабатывают, подобно тому, как при таких условиях не срабатывают, согласно последним данным, фиксированные AT [Pledger D. R., Belfield А., 1983].

Это авторы связывают с растворением образующегося комплекса АI¹ — АТ. Таким образом, как можно полагать, в избытке АГ специфические рецепторы разрушаются. Не исключено, что при этом гибнет и клетка. Напротив, при избытке АТ из развивающихся структур исчезают соответствующие АГ [Stevenson F., Gordon J., 1983].

Как нам представляется, именно такими закономерностями естественнее всего объяснить тот факт, что в сыворотке крови присутствуют АТ (агглютинины) именно к отсутствующим АГ эритроцитов, а в эритроцитах присутствуют АГ, к которым нет АТ в сыворотке крови. Объяснить этот факт наличием соответствующих клеток-супрессоров вряд ли возможно.

¹В качестве альтернативного понятию «толерантность» применяют в некоторых случаях термин «иммунологический паралич» для обозначения иммунной неотвечаемости, возникающей в результате воздействия АГ. Однако четкие критерии для такого дифференцированного подхода в настоящее время отсутствуют. Мы полагаем, что применение термина «иммунологический паралич» является оправданным, когда неотвечаемость обусловлена общим угнетением реактивности организма (в результате глубокой интоксикации, кахексии, шоковых состояний и т. д.).

«Устойчивость организма к злокачественным опухолям»,
А.И. Волегов

• Облучение грудной клетки
• Воздействия, способствующие дестабилизации генетического аппарата
• Передача через половые клетки мутантного гена
• Опыты на животных с запаздывающим процессом канцерогенез
• Некоторые признаки генетической предрасположенности к злокачественным опухолям
• Значение стабильности генетического аппарата клетки
• Соединение белков-репрессоров с ДНК
• Самые различные факторы являющиеся канцерогенами
• Угнетающее влиянии на иммунологическую реактивность онкогенных вариантов ДНК-содержащих вирусов
• Роль присутствия онкогенных вирусов
• Факторы, способствующие снижению противоопухолевой резистентности организма при иммунных и других воздействиях
• Усиление местной реакции на канцероген
• Данные экспериментов на морских свинках
• Опыты на крысах
• Взаимосвязь противоопухолевой резистентности и местных реакций в области действия канцерогенного фактора
• Интенсивное развитие перевивных опухолей у крыса
• Данные экспериментов на крысах
• Результаты морфологического исследования иммунокомпетентных органов