Существование, размножение и передача по наследству онкогенных вирусов

07.11.2014г.

Выявлено несколько штаммов вируса молочных желез, причем штамм вируса мышей линии GR может передаваться как самками, так и самцами, будучи инкорпорирован в геном половых клеток. При введении мышам других линий он передается исключительна через молоко (обзор Iieston W., 1973).

Приведенные факты свидетельствуют о том, что существование, размножение и передача по наследству онкогенных вирусов контролируется генотипом хозяина. Ярким примером наследственной патологии могут быть мыши с врожденным отсутствием тимуса у мышей, лишенных шерстяного покрова (мыши nude), не менее важной проблемой в медицине остается артрит коленного сустава, заболевание не имеющее возрастных ограничений и представляющее собой воспаление с поражением хрящевой ткани.

Таким мышам можно перевивать опухоли даже от другого вида животных. Они являются очень интересным и удобным объектом для исследований [Грунтенко Е. В., 1982; В. Rae-Venter, L. М. Reid, 1980,. и др.]. Однако у мышей линии nude при отсутствии трансплантационного иммунитета не возникают спонтанные опухоли; вместе с тем опухоли возникают при введении онкогенных вирусов извне.. Наиболее естественным объяснением (из приводимых Е. В. Грунтенко вариантов) нам представляется следующий. При отсутствии наследственных «онкогенных» мутаций в соматических клетках и передающегося по наследству онкогенного вируса даже при благоприятных для развития опухоли особенностях реактивности организма необходимы внешние канцерогенные воздействия или очень длительное выжидание для того, чтобы в конечном итоге проявился результат спонтанных мутаций. По-видимому, имеет значение и тот факт, что для мышей этой линии характерна высокая активность NK-клеток.

Роль как РНК-, так и ДНК-содержащих вирусов в этиологии злокачественных новообразований человека окончательно не установлена.

Однако известно, что самые разнообразные онкогенные и неонкогенные вирусы могут вызывать изменения генетического аппарата, интегрируясь с ним и вызывая в то же время в различной степени выраженные его изменения и повреждения. При этом возникают как бы элементы новой структурно-функциональной единицы, гибрида, заимствующего у вируса генетический аппарат, а у клетки цитоплазму [Гард С., 1956].

Современное состояние вопроса о такой гибридизации достаточно подробно изложено в обзоре Ф. Л. Киселева (1983). Ввиду этого, на наш взгляд, трудно найти причины для сомнений, что вирусы могут играть вспомогательную или даже основную роль в возникновении злокачественных новообразований у человека.

В этой связи привлекает внимание группа ДНК-содержащих вирусов группы герпеса, к которой относятся вирусы цитомегалии, псевдобешенства, ветряной оспы и др. Имеются данные, что относящийся к этой группе вирус простого герпеса играет роль в этиологии опухолей молочных желез, шейки матки, полового члена; вирус Эпштейна—Барр в этиологии опухолей Бёркита, опухолей носоглотки [Павлиш О. А., Мазуренко Н. П., 1982; Li Junvao et al., 1982; Merz Berly, 1983, и др.]. Многие факты свидетельствуют об этиологической роли некоторых злокачественных новообразований у человека и других групп РНК- и ДНК-содержащих вирусов [Жданов В. М., Гайдамович С. Я., 1966; Павлиш О. А., Мазуренко Н. П., 1982; Киселев Ф. Л., 1983; Stein Н., Schumacher К., 1983].


«Устойчивость организма к злокачественным опухолям»,
А.И. Волегов





Читайте далее: