Ю. А. Уманский и соавт. (1972) установили в процессе химического канцерогенеза (MX) на фоне общего угнетения образования антител сдвиг в сторону относительного преобладания тех фракций (фракции 7S-AT), которым отводится преимущественная роль в механизмах стимуляции развития опухолей.
При этом значения цитотоксического и флюоресцентного индексов у мышей линии BALB/c оказались ниже, чем у мышей линии С57Вl/6, что сочеталось с более замедленным развитием опухолей у первых по сравнению со вторыми.
Следует также указать, что, по данным авторов, угнетение образования АТ не было равномерным во всех иммунокомпетентных органах: в регионарных лимфатических узлах наибольшее снижение антителообразующих клеток наблюдалось спустя 1—2 мес, а в селезенке спустя 3—6 мес после введения канцерогена.
И. Я. Учитель и Э. Л. Хасман (1969) наблюдали у мышей линии СЗН более высокую активность катепсина в лизосомах селезенки, чем у мышей линии С57. Эта активность не менялась через 30 мин после введения эритроцитов барана у мышей первой линии и повышалась у мышей второй линии, что свидетельствует о более высоких потенциальных возможностях организма мышей линии С57 к активации протеолитических ферментов.
Перечисление фактов в том же плане, разумеется, можно было бы продолжить. Но представленный материал достаточно убедительно демонстрирует, что в зависимости от наследственности одни и те же воздействия вызывают различные функциональные изменения. Соответственно по-разному должна меняться и противоопухолевая резистентность. Приведем несколько примеров.
Весьма интересно, что, по данным D. W. Weis (1969), минеральное масло угнетает иммунную систему у мышей линии BALB/c и вызывает у них развитие опухолей, у мышей линии С57Вl/6 оно не оказывает угнетающего влияния на иммунную систему и вместе с тем не является для них канцерогенным. И. П. Терещенко (1963) при введении мышам канцерогена в бедро денервированной лапки отметил различное влияние денервации на противоопухолевую резистентность в зависимости от их линейной принадлежности: у мышей линии С57Вl/6 наблюдалось повышение, у мышей линии СЗНА изменений по сравнению с контролем не отмечалось.
Даже в пределах одной линии возможны вариации состояния иммунной реактивности, а следовательно, и противоопухолевой резистентности. Например, лимфоциты мышей сублинии C3H/HeN чувствительны к бласттрансформирующему действию бактериального эндотоксина кишечной палочки, а мышей сублинии СЗН/НеI к нему ареактивны.
После стимуляции митогенами (ФГА, конкавалин А, лимфокины) у животных первой группы макрофаги в меньшей степени цитотоксичны для опухолевых клеток, чем у животных второй группы [Ruco L. P., Meltzer М. S., 1978].
Таким образом, при одних и тех же воздействиях в зависимости от наследственного фактора изменения функциональных систем и устойчивости организма к злокачественным опухолям были различными. Не могут составлять в этом отношении исключения и иммунные воздействия. Ниже мы излагаем результаты соответствующих исследований.
«Устойчивость организма к злокачественным опухолям»,
А.И. Волегов