Уменьшение гемоглобина и ионов калия в плазме крови

01.10.2010г.

Как известно, НПВСМ, являющийся основой полидеза, представляет собой сополимер винилового спирта и винилацетата (ВФС 42 — 39 — 72). 

В молекуле НПВСМ содержится 88,5 — 96,0 мол.% винилспиртовых звеньев и 4 — 11,5 мол.% винилцетатных звеньев. Наличие гидроксильных групп в сополи дерегридает ему лиофильные свойства, а присутствие метильных групп — гидрофобность. 

Сочетание лиофобно-лиофильных групп молекуле сополимера обуславливает поверхностно-активные свойства препарата на его основе (Е. В. Громов, 1970). Эти качества сополимера могут проявляться в его способности адсорбироваться на любой поверхности, будь то поверхность кровеносного сосуда или клеточная мембрана. 

Вязкость препарата зависит от содержания в НПВСМ лиофобных ацетатных групп, которые изменяют форму макромолекулы и тем самым влияют на вязкостные свойства препарата. 

Смешивание препарата с плазмой должно было бы привести к повышению вязкости плазмы, поскольку полидез имеет более высокую вязкость. 

Однако результаты опытов показали противоположный результат, что может быть обусловлено как структурой сополимера, так и его взаимосвязью с высокомолекулярными белками плазмы, ответственными за вязкостные свойства последней. 

Эксперименты с замещением части плазмы донорской крови препаратом также показали, что кровь в присутствии полидеза имеет более низкую вязкость, чем без него.

Влияние полидеза на вязкость донорской

Влияние полидеза на вязкость донорской

Влияние полидеза на вязкость донорской крови при замене 1/3 плазмы равным количеством полидеза (средние данные из 10 опытов): 

I — донорская кровь;
II — донорская кровь с полидезом.

Уменьшение гемоглобина и ионов калия в плазме крови после инкубирования ее с препаратом по сравнению с действием физиологического раствора может быть следствием образование защитного слоя адсорбированных макромолекул НПВСМ на эритроцинтарных мембранах. 

По-видимому, образованием такого же защитного слоя ИПВСМ на клеточных мембранах других клеток крови — лейкоцитов — можно объяснить и эффект увеличения миграционной подвижности лейкоцитов при смешивании токсичной крови больных с препаратом. 

В этом случае макромолекулярный слой сополимера не позволяет токсическим веществам, которые накапливаются в крови больных гнойно-септическими заболеваниями, контактировать с клеточными мембранами и тем самым оказывать на них свое действие.

«Гемокомпонентная инфузионная терапия
и парентеральное питание»,
Л.Г.Михайлова





Читайте далее: