Вова П. родился в срок в здоровой семье, живущей в удовлетворительных материально-бытовых условиях. Рос и развивался хорошо. В 2 года перенес корь (без осложнений), в 4 — 5 лет — коклюш. В 8 лет тяжело заболел вследствие того, что во время постройки дома жил в холодном помещении и спал на полу.
Подозревали менингит, по-видимому, отогенного происхождения, так как предлагалась трепанация сосцевидного отростка. Мальчика консультировало несколько специалистов, но диагноз не был установлен.
В 9 лет весной по поводу какого-то простудного заболевания поступил в больницу, где перенес первый приступ бронхиальной астмы. Через 1,5 — 2 месяца приступ повторился и был весьма типичным и тяжелым. В связи с участившимися приступами и повышением температуры осенью мальчик был помещен в детскую клиническую больницу.
Приступы в клинике быстро прекратились, но удлиненный выдох, обилие свистящих хрипов, субфебрилитет держались в течение 2 недель, периодически то ослабевая, то усиливаясь. При выписке (по настоянию матери) из больницы мальчик продолжает кашлять, дыхание было спокойное (25 в минуту), в легких еще выслушивались сухие хрипы.
Рентгеноскопия: легочный рисунок резко усилен, справа в области средней междолевой щели линейная тень, корни легких ветвисты, фиброзно уплотнены, особенно слева в нижнем отделе. Наружный синус полностью не раскрывается. Сердце не увеличено.
Через месяц Вова был направлен в санаторий в Гаспру, где пробыл 4 месяца. В санатории было обострение хронической пневмонии и дважды повторялся приступ бронхиальной астмы.
Жизненная емкость легкого почти без изменения — 2200 — 2300 мл. Отставание от должной вместо 131 мл равнялось 113 мл. Проба с задержкой дыхания не улучшилась. Баночная проба остается положительной.
По возвращении из санатория в течение 2 лет чувствовал себя удовлетворительно. Приступы бронхиальной астмы стали реже, не столь мучительны, быстро ликвидировались от приема эфедрина или инъекций раствора адреналина, затем совершенно прекратились почти на 1,5года.
Но кашель и сухие хрипы упорно держались. Затем приступы вновь возобновились, но более слабые.
При обследовании в легких обнаружены те же изменения: коробочный оттенок звука при перкуссии, рассеянные сухие хрипы.
Рентгеноскопия: легочная ткань эмфизематозна с усиленным легочным рисунком, корни легких грубо тяжисты с явлениями фиброзного уплотнения, диафрагма стоит несколько высоко, подвижна, с малой амплитудой. Сердце с учащенной пульсацией.
Мальчик был повторно направлен в санаторий в Гаспру. На этот раз приступов в санатории не было. Самочувствие неизменно было хорошее.
Он круглосуточно находился на веранде, систематически занимался утренней и лечебной гимнастикой, принимал воздушные ванны, делал влажные обтирания, купался в море; проводилось местное лечение миндалин. За время пребывания в санатории вырос на 2 см, прибавил в весе 900 г.
Жизненная емкость легких превышает должную: по приезде в санаторий на 600 мл, а при отъезде — на 757 мл. Повысился жизненный показатель с 81,4 до 84,5. Удлинилась задержка дыхания на вдохе с 32 до 49 секунд, на выдохе — с 24 до 31 секунды. Эозинофилия умеренная (7%). В первое пребывание в санатории она была выше, доходя до 12%.
Рентгенограмма: легочные поля несколько эмфизематозны, корни легких расширены, уплотнены, тяжисты; синусы свободны; купол диафрагмы подвижен; границы сердца и сокращения в норме.
Рентгенограмма Вовы П., 10 лет
Бронхиальная астма. Хроническая пневмония.
В данном случае заболевание бронхиальной астмой у ребенка началось уже в школьном возрасте на фоне хронической пневмонии; оно было своевременно распознано, рано проведено климатическое лечение. Через 2,5года последнее было повторено и, надо думать, с хорошими результатами.
Интересен в данном наблюдении следующий факт: отец больного, литейщик по специальности, заболел бронхиальной астмой спустя год после заболевания этой болезнью сына. Можно считать, что самовнушение, связанное с наблюдением приступов у сына, сыграло роль разрешающего фактора.
Приведенная история болезни, как и анализ причин развития бронхиальной астмы у остальных наших больных, лишний раз говорит о том, как часто обостряющийся токсикоинфекционный процесс, локализующийся в слизистых оболочках дыхательных путей, может быть источником образования эндоаллергенов, сенсибилизирующих организм я способствующих развитию астмы.
«Хронические неспецифические заболевания легких у детей
и их климатическое лечение»,
Е.Н.Третьякова, Н.В.Кобышева