Усиление распада белков раковой клеткой оказывается сопряженной реакцией по отношению к анаэробному расщеплению углеводов, частью того же комплекса явлений, к которым принадлежит и изменение проницаемости мембраны клетки и ее органоидов. Показано, что усиленный протеолиз — это характерное свойство раковой клетки, а усиление протеолиза может участвовать в механизме изменения проницаемости мембран (М. А. Магат, 1940).
Аминокислоты могут быть материалом для образования углеводов. При их дезаминировании и последующем окислении образуются молочная кислота, уксусная кислота и другие продукты, характерные для расщепления глюкозы, которые путем обратного синтеза могут давать глюкозу и гликоген. В опухолях, как отмечают исследователи, идет своеобразный круговорот: высокий уровень гликолиза ведет к усиленному синтезу белка, в том числе и белка ферментов гликолиза, а повышение содержания последних в раковой ткани приводит к повышению уровня гликолитических процессов (М. П. Мельникова, 1960).
В раковом организме в связи с неполноценностью окислительных процессов всегда наблюдается наличие большего или меньшего количества не вполне окисленных азотистых веществ как результат эндогенного питания за счет белковых запасов. Появляющийся некротический процесс благодаря продуктам распада вызывает интоксикацию не только соседних еще живых участков тканей, но и всего организма.
Подавляющее большинство онкологических больных — людей пожилого возраста, у которых в связи с уменьшением количества внутриклеточной и увеличением внеклеточной воды, с нарушением экскреторной и реабсорбционной способности почек изменяется клиренс свободной воды. Это влечет за собой изменение электролитного баланса, нарушения обмена калия, натрия и кальция. Часто встречается сочетание рака с гиперфункцией надпочечников, что сопровождается прежде всего потерей клетками калия (Н. И. Крусанова, 1968).
«Онтогенетическое формирование нейро-гуморальной
регуляции возбуждения в тканях организма и канцерогенез»,
В.С.Шевелева