Афлатоксины

28.07.2011г.

Долгое время дискуссионным оставался вопрос о канцерогенности для человека афлатоксинов. В одной из обзорных работ Воган (Wogan, 1975) привел результаты исследований, в которых убедительно показано, что загрязнение пищи афлатоксинами в Африке и Таиланде приводит к повышению заболеваемости раком печени. Содержание афлатоксинов определяли в пищевых растениях, продававшихся на рынках, в приготовленных из них пищевых продуктах и подсчитывали в потребляемых суточных рационах.

Во всех случаях установлена прямая зависимость между содержанием афлатоксинов в пище и частотой рака печени у отдельных племенных групп в Уганде, Кении, Мозамбике и в Таиланде. 

Афлатоксины могут быть не единственной причиной заболевания, но их роль в повышении степени его риска сомнений не вызывает.

Известны также отдельные казуальные случаи, когда афлатоксины послужили причиной рака толстой кишки человека. Один из заболевших длительное время работал с чистым препаратом канцерогена, а второй — занимался его выделением из культур Aspergillus flavus (Deger, 1976).

В отличие от афлатоксинов, канцерогенность нитрозаминов для человека окончательно не доказана, но некоторые представители этой группы соединений вызывают злокачественные новообразования у шести и более видов лабораторных животных. В дальнейшем будет рассмотрена предполагаемая роль этих соединений в возникновении рака у населения некоторых районов Англии и Колумбии.

В материалах упомянутой конференции в Ки Бискайне (1975) анализировалась зависимость между питанием и возникновением рака различной локализации — желудка, толстой кишки, печени, молочных желез — у населения различных районов планеты. В большинстве случаев наряду с факторами диеты авторы указывают на значение канцерогенов соответствующей тропности действия, загрязняющих пищевые продукты, но их этиологическая роль остается не доказанной. 

Это относится и к большинству посторонних веществ в пище, канцерогенность которых была установлена в опытах на животных, причем латентный период образования опухолей нередко составляет 2/3 продолжительности их жизни.

Период развития опухолей у человека под влиянием канцерогенных веществ также может оказаться очень длительным.

Их возникновение зависит не только от доз канцерогена и продолжительности его действия, но и от возраста, пола, характера питания, гормонального статуса организма, сопутствующих заболеваний и различных коканцерогенных воздействий, которые почти невозможно учесть.

В дальнейшем будет показано, что в эксперименте удается изучить модифицирующее влияние некоторых из этих факторов на канцерогенез. Однако исследователи в большинстве случаев не могут проследить связь между действием канцерогена на конкретного человека и индивидуальным риском возникновения у него злокачественных новообразований. Но из-за этого нельзя пренебрегать логикой тех эпидемиологических наблюдений, которые обнаруживают связь между наличием канцерогенных факторов в пище и заболеваемостью раком соответствующих групп людей. 

Нельзя исходить и из того, что количества стильбестрола в мясе, афлатоксинов в пищевых продуктах или асбеста в питьевой воде иногда оказываются очень малыми и могут не вызвать опухолей. 

Снижение дозы канцерогена, действительно, уменьшает фактор риска возникновения рака, но это не означает, что малые дозы канцерогенов можно считать безвредными, особенно если учитывать возможность их длителвного действия в составе пищи на разные возрастные группы людей, сопутствующие заболевания и другие коканцерогенные влияния. Вот почему нельзя игнорировать потенциальную опасность любых канцерогенных веществ в составе пищи, особенно если они вызывают опухоли у нескольких видов лабораторных животных.

Эпидемиологические исследования доказали, что заболеваемость раком у людей при изменении условий жизни и питания может быть изменена, поэтому в принципе возможна и его профилактика, связанная с обнаружением канцерогенных факторов среды и их устранением.

«Питание, канцерогены и рак»,
Б.Л. Рубенчик





Читайте далее: