Главная / Питание, канцерогены и рак

Питание, канцерогены и рак


Влияние количества жиров в рационе на индуцированный канцерогенез

Бенз[а]пиренИсследования проводили на мышах разных линий. Испытывали частично гидрогенизированные сорта масла семян хлопчатника — «Криско», «Примекс» и «Кремит». Смазывание кожи мышей линии С дважды в неделю в течение 5,5 месяцев 0,3 — 0,5%-ным раствором БП в бензоле (в контроле диета, содержащая 2 — 3% жира) вызвало опухоли кожи у 67% мышей, а при включении в…


Стильбестрол

Гормональный препарат (4 — 6 мг) имплантировали крысам линии АХС 9935 подкожно в составе холестериновых капсул и получали опухоли молочных желез у 75% животных, находившихся на низко-жировом рационе (6,5% жира). При скармливании 46% «Криско» опухоли возникали у 92 — 100% крыс (Dunning е. а., 1949). Приведенные примеры показывают, что избыток жира в рационе может усиливать…


Зависимость между качественным составом и влиянием жиров на канцерогенез

В опытах Лавика и Бауменна (Lawick, Baumann, 1943) изучалось влияние степени обработки одного и того же жира («Примекс») на развитие опухолей кожи у мышей, вызванных аппликациями 0,3%-ного раствора MX. Включение в диету 10% необработанного, окисленного, облученного или перегретого жира вызвало образование опухолей соответственно у 31, 28, 40 или 60% мышей. В другом опыте было показано,…


Индукция ферментов белкового обмена

При использовании в качестве индуцирующего агента гидролизата казеина ААФ оказывал значительно большее, чем 3´-Ме-ДАБ , влияние на индукцию ферментов белкового обмена. Под влиянием этого канцерогена в печени исчезала или снижалась способность к индукции триптофанпирролазы, орнитин-δ-трансаминазы, гистидазы, сериндегидратазы и повышалась — тирозинаминотрансферазы. 3´-Ме-ДАБ существенно снижал только индуцированный синтез орнитин-δ-трансаминазы и гистидазы. Пойрер и Пито (Poirer, Pitot,…


Комбинированное действие канцерогенных и других факторов

Возможны различные варианты сочетанного применения канцерогенных веществ  — одновременное или последовательное воздействие на одни и те же или различные органы, использование канцерогенов одинаковой или различной структуры, применение субактивных и действующих доз и т. д. При сочетанном применении может наблюдаться взаимное усиление, ослабление действия или может отсутствовать дополнительный эффект. Пока нельзя заранее прогнозировать эффект при совместном…


Торможение канцерогенеза

Торможение канцерогенеза при введении структурных аналогов с различной бластомогенной активностью может определяться их конкуренцией при взаимодействии с чувствительными внутриклеточными рецепторами. Так, было показано, что БА или его моно и диметильные производные тормозят развитие опухолей кожи мышей, вызванных смазыванием ДМБА. Аналогичное торможение наблюдается при сочетанном применении хризена и MX, а также при совместном нанесении на кожу…


Изменение признаков регулируемости в тканях и клетках под влиянием канцерогенов

Допуская важную роль начальных — инициирующих — изменений биополимеров под влиянием канцерогенов, необходимо учитывать, что для проявления бластомогенного эффекта необходимы и последующие длительные перестройки обмена веществ, сопровождающие клеточную пролиферацию и начальные этапы малигнизации. Все канцерогены вызывают значительные изменения в тканях-мишенях, но причинная связь их с процессом малигнизации не доказана. Как же определить признаки, специфичные для…


Доказательство нарушения процессов регулируемости при канцерогенезе

Одним из доказательств нарушения процессов регулируемости при канцерогенезе служит изменение чувствительности адаптивных ферментов к регуляторным стимулам — гормонам, субстратам или факторам диеты. Хорошо известно, что индуцированный синтез ферментов представляет собой один из важных механизмов адаптации организма и сохранения гомеостаза. Поэтому существенно, что в опухолях индуцированный синтез ферментов изменен, а в ряде случаев полностью отсутствует. Возникают…


Взаимодействие канцерогенов с нуклеиновыми кислотами и белками

Химические канцерогены и их метаболиты могут вызвать бластомогенный эффект в результате взаимодействия с функционально активными структурами клеток и тканей. Поиски «мишеней» канцерогенов неизбежно должны были привести к изучению особенностей их взаимодействия с макромолекулами биополимеров — нуклеиновых кислот и белков. При этом можно было ожидать, что связывание с ДНК приведет к изменению содержащейся в этой макромолекуле…


Индуцирование канцерогенами восстановительного синтеза поврежденной ими ДНК

Многие изученные канцерогены индуцируют в клетках восстановительный (репаративный) синтез поврежденной ими ДНК, причем существует корреляция между интенсивностью этого синтеза и бластомогенной активностью. Кроме того, канцерогены способны подавлять репарацию повреждений ДНК, вызванную ими же или другими факторами. Искаженный процесс репарации ДНК изменяет ее структуру и функцию, что может послужить причиной канцерогенеза. Не все повреждения, вызванные канцерогенами,…