Стимуляция поступления малых лимфоцитов из тимуса в кровоток

15.01.2015г.

По-видимому, канцероген стимулирует поступление малых лимфоцитов из тимуса в кровоток. Если это происходит на фоне острой реакции на ПАФ, то выделяются лимфоциты, приобретающие аутоагрессивные свойства, следствием чего и является усиление поражения суставов.

Для крыс, у которых опухоли не появились через длительные сроки после применения канцерогена и применение ПАФ не вызывало появления адъювантного полиартрита, была характерна атрофия тимуса [Волегов А. П., 1977]. При повторном применении канцерогена у таких животных опухоли появляются раньше, чем в контроле [Савинская А. П., 1976], что свидетельствует о снижении их барьера резистентности.

В противоположность этому резко выраженная при тех же условиях -стимуляция полиартрита у неполовозрелых крыс связана с тем, что у них особенно выражены тимусзависимые иммунные реакции.

Такая интерпретация соответствует и данным литературы о преобладании в неполовозрелом возрасте тимусзависимых клеточных реакций. У людей способность к осуществлению РЗТ нарастает вплоть до периода полового созревания [Михайлова 3. М., 1973]. В дальнейшем функциональная активность Т-клеток начинает ослабевать [Уманский Ю. А., Пинчук В. Г., 1982].

В соответствии с изложенным находятся ранее полученные данные о том, что для неполовозрелых крыс характерен относительно высокий уровень клеточного иммунитета при сниженной способности к антителообразованию [Jshiguro Т., 1970]. Этим объясняется отсутствие у них стимулирующего развитие опухолей эффекта при применении канцерогена на фоне острой реакции на ПАФ. Но в этих опытах отсутствовал и тормозящий эффект.

Следовательно, иммунные механизмы, лежащие в основе противоопухолевой защиты и снижения устойчивости организма к возникновению опухолевого процесса, при данных условиях уравновешивали друг друга.

Такое объяснение тем более оправдано, что о больших потенциальных возможностях механизмов реактивности, лежащих в основе противоопухолевой защиты у неполовозрелых крыс, свидетельствует относительно более высокая, чем у половозрелых крыс, резистентность к действию канцерогена [Teller М. N., 1972].

Развитие клеточных аутоиммунных процессов при применении канцерогена, редукция при этом коркового вещества тимуса и появление в регионарных лимфатических узлах и селезенке центров размножения сочетаются, как было показано, с обеднением селезенки и коркового вещества лимфатических узлов лимфоидными элементами и плазмоклеточной реакцией.

Поскольку в корковом веществе тимуса и лимфатических узлов находятся лимфоциты, ответственные за тимусзависимые иммунные реакции, а плазмоклеточная реакция и центры размножения связаны с образованием неспецифических и специфических АТ (в частности, аутоантител), то эти факты свидетельствуют о том, что канцероген вызывает изменения иммунной реактивности организма, способствующие злокачественному перерождению тканей.

Аутоиммунные процессы, по-видимому, играют существенную роль и в генезе лейкозов.

Этот факт соответствует мнению D. J. Bross Irwin, Natarajan Nachi- muthi (1974) и В. V. Siegel, J. Morton (1973), что к возникновению лейкозов предрасполагают аллергические состояния и что они по своему генезу являются аутоаллергическими заболеваниями. Одним из условий стимулирования злокачественной пролиферации, по-видимому, является усиление процессов аутоиммунного разрушения форменных элементов крови в ранние этапы иммунной перестройки. У мышей линии BALB/c, низкорезистентных к возникновению лейкозов, относительно легко вызвать аутоиммунные гемолитические реакции [Труфакин В. А., 1983]. Имеется пример сочетания генетически детерминированного развития аутоиммунных процессов и генетически детерминированного лейкоза у мышей линии AKR/j.

Однако не всегда аутоиммунные заболевания влекут за собой появление новообразований. Это может быть связано с различными причинами — продолжительностью таких заболеваний, направленностью аутоиммунных процессов, их выраженностью и др. Вместе с тем мы допускаем, что в некоторых случаях усиление аутоиммунной реактивности организма, способствуя злокачественной трансформации клеток, одновременно обеспечивает и усиление их элиминации.

Таким образом, сочетающаяся с высокой аллергией к туберкулину высокая активность аутоиммунных процессов может способствовать злокачественной трансформации клеток как непосредственно, так и опосредованно.


«Устойчивость организма к злокачественным опухолям»,
А.И. Волегов





Читайте далее: