Влияние острого и хронического воспаления на канцерогенез

15.01.2015г.

Представленные в соответствующей главе данные показывают, что воспалительный процесс в тканях, вызванный туберкулезными микобактериями и воздействием на них канцерогенного фактора, может как стимулировать, так и предотвращать возникновение опухолей.

Смотрите раздел - Значение наследственного фактора для устойчивости организма к злокачественным опухолям

Рассмотрим возможные механизмы этих феноменов.

По нашему мнению, стимулирующий эффект воспалительного процесса на канцерогенез объясняется его раздражающим и повреждающим влиянием на ткани, в результате чего изменяются обменные процессы, увеличивается проницаемость клеточных мембран и, следовательно, создаются благоприятные условия для действия канцерогена.

Кроме того, воспалительный процесс в той или иной мере ведет к изменению антигенных детерминант тканей, что сопровождается увеличением содержания аутоантител, по-видимому, способствующему канцерогенезу. Таким образом, получает конкретное объяснение большая частота возникновения злокачественных новообразований при хроническом воспалении не только в пораженном органе, но и в других [Хазанов А. Т., 1946].

W. Rapp (1967) дает следующую схему злокачественного перерождения тканей при хроническом гастрите, который он рассматривает как предраковое заболевание. Вследствие нарушения проницаемости клеточных мембран и мембран микросом в кровоток поступает белок, который контактирует с иммунным аппаратом организма. В результате образуются аутоантитела, вступающие во взаимодействие с белком уже в самих клетках.

Образующийся комплекс белка с аутоантителом элиминируется из клетки, что ведет к утрате репрессирующей субстанции. В результате происходит дерепрессия определенного звена генетического аппарата, которая и определяет злокачественное перерождение клетки. Понятно, что создаются такие же условия для образования аутоантител и канцерогенеза и при других видах воспаления, в частности при туберкулезном.

Вероятно, аутоантитела оказывают свое влияние и на ранних этапах бласттрансформации. Существует мнение, что антигенные свойства клеток при действии канцерогенных факторов меняются еще до того, как наступает их злокачественное перерождение, и такие клетки могут быть элиминированы с помощью иммунных механизмов [Slemmer G., 1972; Weis D. W., 1972].

В таком случае лимфогистиоцитарная реакция в условиях наших опытов при воспалении, возможно, играет роль в предотвращении канцерогенеза на относительно ранних его этапах.

Вместе с тем аутоантитела, в частности к опухолеассоциированным АГ, и при определенных условиях — к специфическим опухолевым АГ (при наличии таковых), оказывая блокирующее и одновременно раздражающее действие, способствуют формированию опухолевого процесса. Этот пример конкурентных отношений отнюдь не исчерпывает их сложности.

Как уже отмечалось, клетки наиболее чувствительны к злокачественной трансформации в состоянии митотической активности. К этому следует добавить явления раздражения, повреждения и функциональной дезорганизации, имеющие место при воспалении.

Следовательно, при наличии воспалительного процесса аутоиммунные процессы действуют в совокупности с другими факторами, благоприятствующими канцерогенезу.

Острое воспаление, полученное введением вместе с канцерогеном скипидара (т. е. как и при введении микобактерий), не оказало существенного влияния на канцерогенез. Мы полагаем, что отсутствие выраженного влияния воспаления при этих условиях на канцерогенез объясняется не столько качественными его особенностями, сколько кратковременностью.


«Устойчивость организма к злокачественным опухолям»,
А.И. Волегов





Читайте далее: