Сердечнососудистая система вовлекается в патологический процесс уже при острых пневмониях, причем восстановление функции сердечнососудистой системы наступает обычно значительно позднее, чем клиническое выздоровление (Ю. Ф. Домбровская, 1959).
При недолечивании острой пневмонии, обострениях и рецидивах, наслоении таких инфекций, как грипп, корь, коклюш, при затянувшихся и повторных состояниях гипоксии и ее последствиях, инфекционно-токсических воздействиях на нервную систему неизменно происходят значительные биохимические сдвиги, нарушения трофики миокарда.
Клинически это проявляется в состоянии миокардиодистрофии и начальной гипертрофии сердечной мышцы. Такой генез гипертрофия имеет в ранних стадиях ее развития, рабочая гипертрофия наступает позднее.
Степень миокардиодистрофии находится в соответствии с гипертрофией и зависит от длительности и тяжести заболевания. В особо тяжелых случаях и при длительных страданиях в мышечных волокнах могут возникать очаги микронекрозов.
Дистрофические процессы в мышце сердца влекут за собой параллельное разрастание соединительнотканного каркаса, что является компенсаторной реакцией организма на повышенную нагрузку.
В особо тяжелых случаях наступают изменения в аргирофильной волокнистости соединительной ткани. Такого рода патоморфологические изменения изучены у взрослых А. С. Ступиной (1958), но они несомненно имеют место и у детей.
К перечисленным патогенетическим звеньям развития сердечнососудистых изменений следует добавить дальнейшую реакцию сердечнососудистой системы на патологические процессы в легких в виде изменений гемодинамики (скорости кровотока, минутного объема крови, количества циркулирующей крови, перераспределения ее, изменения емкости сосудов) и одновременного нарушения связанной с кровеносными сосудами лимфодинамики.
«Хронические неспецифические заболевания легких у детей
и их климатическое лечение»,
Е.Н.Третьякова, Н.В.Кобышева