Механизмы снижения неспецифической резистентности при ГЧНТ

25.12.2014г.

Механизмы снижения неспецифической резистентности при ГЧНТ, по нашему мнению, состоят в том, что аллергические АТ, фиксируясь на мембранах тучных клеток и базофилов, находящихся в соединительной ткани всех органов, оказывают отрицательное влияние на их жизнедеятельность [Адо А. Д., 1971, 1980; Волегов А. И., 1978], что может не проявляться в обычных условиях, но дает о себе знать при функциональных нагрузках, стрессовых ситуациях.

Другими словами, при этом снижаются потенциальные возможности тканей и функциональных систем организма, в частности иммунной системы, к сохранению гомеостаза.

Труднее объяснить снижение неспецифической резистентность при ГЧЗТ, при которой реакции на специфический АГ обусловлены клеточными элементами и выделяющимися биологически активными веществами — лимфокинами.

Мы считаем возможным объяснить это стимуляцией на ранних этапах иммунной перестройки образования малоспецифических АТ [Гуревич А. И., 1955], совпадающей примерно по срокам с пиком аллергической реактивности. Такие АТ из-за малой специфичности, как можно полагать, проявляют себя и как аутоантитела. Кроме того, вряд ли вообще возможно существование ГЧЗТ в «чистом» виде без сочетания с ГЧНТ, выраженной в различной степени: ведь ГЧЗТ, согласно довольно распространенной точке зрения, является как бы переходным состоянием к аллергии ГЧНТ.

Наконец, всем, кто занимался изучением туберкулиновой аллергии, известно, что нередко местные реакции протекают с явлениями воспаления, в основном выражающегося гиперемией или гиперемией и отеком без образования клеточного инфильтрата, и быстро исчезают.

Эти положения уже многое объясняют. Кроме того, имеются некоторые данные о том, что ГЧЗТ осуществляет особая фракция лимфоцитов [Spector W. G., 1969; Magumi Tetsu, 1977] и, следовательно, они могут быть носителями структур тождественных аллергическим АТ.

Это мнение существенно подкрепляют более поздние исследования, показавшие, что носителями таких структур могут быть не только В-лимфоциты, но и Т-лимфоциты [обзор Бережной Н. М., Алкут С. Н., 1983] а также тот факт, что были идентифицированы лимфоциты, обусловливающие (в результате выделения лимфокинов) воспалительную реакцию тканей [обзор Ошват П., 1983].

Поэтому мы полагаем, что накопилось достаточно фактов для принципиального отличия АРЗТ от иммунных защитных реакций (включая реакции трансплантационного иммунитета), осуществляемых клеточными элементами. Вместе с тем следует иметь в виду, что чаще всего реакции того и другого типа сочетаются. Установлено также, что аллергические РЗТ могут протекать с основным участием нейтрофилов (для мышей, например, это обычно) и со значительным участием макрофагов [обзор Кохена С., Иосида Т, 1983].


«Устойчивость организма к злокачественным опухолям»,
А.И. Волегов





Читайте далее: