Развитие опухолей в результате непосредственного действия химических канцерогенов на ДНК

В случае развития опухолей в результате непосредственного действия химических канцерогенов на ДНК также вряд ли возможно положительное влияние специфической АРЗТ на устойчивость организма к возникновению опухолевого процесса.

В самом деле, только на канцероген специфическая реакция на основе иммунных механизмов не вырабатывается, а реакция на образующиеся комплексы в генетическом аппарате неизбежно должна способствовать мутациям, т. е. в конечном итоге канцерогенезу.

Кроме того, следует отметить, что хотя уже давно была обнаружена способность химических канцерогенов образовывать иммунные комплексы с белками [Коростелева Т. А., 1940; Greech Н. J., Franks W. R., 1937] и делались попытки получения аллергических реакций на такие канцерогены [Шабад Л. М., Коростелева Т. А., 1940], достаточно убедительных данных о способности канцерогенов и их комплексов с белками вызывать аллергические реакции нам неизвестны.¹

Вероятно, для выявления такой способности нужно изолировать комплексы канцерогена именно с теми белками, элиминация которых обусловливает процесс канцерогенеза, просенсибилизировать такими комплексами чувствительных к сенсибилизации животных и затем поставить пробы на наличие аллергической реактивности к канцерогену или к комплексам их с белками.

В процессе злокачественной трансформации клеток возможно появление специфической ГЧЗТ к АГ, ассоциированным с опухолью.

Ряд косвенных фактов свидетельствует в пользу того, что специфическая аллергическая реактивность замедленного типа к опухолеассоциированным АГ, как и неспецифическая, отрицательно отражается на устойчивости организма к развитию опухоли в результате размножения клеток, уже подвергшихся злокачественной трансформации.

Как известно, динамика выраженности аллергической реактивности на один АГ обычно отражается подобным образом и на аллергической реактивности к другому АГ, к которому организм был сенсибилизирован. Следовательно, если иммунная система вступала в контакт с опухолеассоциированными АГ, то аллергическая реактивность к ним должна повыситься при аллергизации организма другими АГ, в частности туберкулезными микобактериями.

Так, согласно данным В. В. Городиловой (1972), при аллергизации людей туберкулезными микобактериями у 20% наблюдается аллергическая реактивность и к опухолевым АГ (1,5% у здоровых).

¹Сказанное не следует путать со снижением резистентности организма к онкогенному действию повторного (повторных) применения канцерогена после первичного воздействия в малых дозах, не вызывающих образование опухолей [Нейман И. М., 1965; Савинская А. П., 1976, и др.]. Механизмы такой «сенсибилизации» связаны не с аллергизацией организма и вообще не с формированием специфической иммунной реактивности, а с кумуляцией повреждений, обусловливающих канцерогенез.

«Устойчивость организма к злокачественным опухолям»,
А.И. Волегов

• Клиническое значение аллергического компонента реактивности при наличии злокачественного новообразования
• Увеличение содержания цАМФ в клетках после применения канцерогена
• Развитие опухоли из трансформированных клеток при способствовании ГЧЗТ
• Увеличение реакций на эмбриональный АГ
• Сведения, относящиеся к развитию заболевания туберкулезом
• Аллергизация организма перед выходом опухолей
• Аллергическая реактивность замедленного типа
• Аллергическая реактивность немедленного типа
• Реакции на опухолевые АГ
• Механизмы влияния аллергии на сопротивляемость организма к возникновению опухолей
• Влияние канцерогена на аллергическую реактивность
• Сходство морфологии аллергических и предраковых поражений
• Аллергические состояния у детей
• Изменения аллергической реактивности в связи с динамикой противоопухолевой резистентности (собственные наблюдения)
• Аллергические реакции у животных под действием ПАФ
• Повышение устойчивости организма к опухолям
• Механизмы снижения неспецифической резистентности при ГЧНТ
• Взаимодействие аутоантител и аллергических АТ при ГЧЗТ с тканями активной мезенхимы