Сведения, относящиеся к развитию заболевания туберкулезом

Приведем по аналогии некоторые сведения, относящиеся к развитию заболевания туберкулезом. Известно, что формирование туберкулезного процесса сопровождается развитием выраженной специфической ГЧЗТ к туберкулезным микобактериям. Однако это не ведет к их уничтожению и ликвидации заболевания. Напротив, при первичном туберкулезе, при котором аллергическая реактивность особенно выражена, заболевание протекает острее, чем при вторичном туберкулезе, при котором она менее выражена.

Лечебные мероприятия, направленные на снижение уровня аллергической реактивности (применение медикаментозных средств, специфическая десенсибилизация) способствуют затиханию туберкулезного процесса и сами по себе могут обеспечить полное выздоровление.

Изложенное позволяет сделать заключение о том, что состояние высокой специфической ГЧЗТ к этиологическим факторам заболевания по крайней мере не всегда является достаточным условием для их уничтожения.

Возникает вопрос, возможно ли вообще уничтожение вирусов, бактерий, опухолевых клеток за счет механизмов специфических АРЗТ. Если, исходя из изложенного, допустить, что это невозможно, то следует вывод о различиях в механизмах аллергических АРЗТ и защитных иммунных реакций, осуществляемых клеточными элементами.

Вероятно, аллергические реакции не только связаны с особым видом АТ, относящимся к классу IgE, но и при замедленном их типе с особыми лимфоцитами, «вооруженными» аналогичными рецепторами. Понимание роли специфической ГЧЗТ в противоопухолевой защите организма во многом зависит от выяснения этого вопроса.

Причем, если для аллергических реакций характерно развитие воспалительных явлений, обусловленное действием выделяющихся, лимфокинов, то для защитных иммунных реакций это по крайней мере не обязательно.

Следует остановиться также на вопросе о влиянии специфической ГЧЗТ к химическому канцерогену на устойчивость организма к образованию опухолей. Возникновение такой ГЧЗТ можно допустить только в отношении комплекса канцероген — белок, в котором канцероген играет роль гаптена (специфической группировки).

Следовательно, реакция сенсибилизированных клеток с канцерогеном возможна только после того, как он соединился с белком. Поскольку, по существующим представлениям, именно соединение канцерогена с белком и лежит в основе канцерогенеза, то иммунная реакция с уже возникшим комплексом не может оказать задерживающего влияния на этот процесс.

«Устойчивость организма к злокачественным опухолям»,
А.И. Волегов

• Клиническое значение аллергического компонента реактивности при наличии злокачественного новообразования
• Увеличение содержания цАМФ в клетках после применения канцерогена
• Развитие опухоли из трансформированных клеток при способствовании ГЧЗТ
• Увеличение реакций на эмбриональный АГ
• Развитие опухолей в результате непосредственного действия химических канцерогенов на ДНК
• Аллергизация организма перед выходом опухолей
• Аллергическая реактивность замедленного типа
• Аллергическая реактивность немедленного типа
• Реакции на опухолевые АГ
• Механизмы влияния аллергии на сопротивляемость организма к возникновению опухолей
• Влияние канцерогена на аллергическую реактивность
• Сходство морфологии аллергических и предраковых поражений
• Аллергические состояния у детей
• Изменения аллергической реактивности в связи с динамикой противоопухолевой резистентности (собственные наблюдения)
• Аллергические реакции у животных под действием ПАФ
• Механизмы снижения неспецифической резистентности при ГЧНТ
• Взаимодействие аутоантител и аллергических АТ при ГЧЗТ с тканями активной мезенхимы
• Аллергические реакции определяемые видом АТ