Развитие опухоли из трансформированных клеток при способствовании ГЧЗТ

07.01.2015г.

Вторая и третья гипотезы соответствуют изложенным выше косвенным фактам, согласно которым специфическая ГЧЗТ, как и неспецифическая ГЧЗТ, способствует развитию опухоли из трансформированных клеток.

Смотрите - Увеличение реакций на эмбриональный АГ (пункты: 2, 3)

Сказанное действительно и в отношении влияния специфической ГЧЗТ на онкогенные вирусы.

Вместе с тем следует иметь в виду, что выраженная аллергическая реактивность свидетельствует о высокой активности иммунной системы, которая, по-видимому, нередко сочетается с значительными ее резервными возможностями к защитным реакциям (смотрите соответствующий раздел). При этом сложившаяся ситуация может губительно влиять на одни злокачественно трансформированные клетки, характеризующиеся определенными антигенными и другими свойствами (например, индуцированные онкогенными вирусами) и, напротив, стимулировать размножение других злокачественных клеток (например, индуцированных химическим канцерогеном).

Смотрите раздел - Значение наследственного фактора для устойчивости организма к злокачественным опухолям

Динамика аллергической реактивности, естественно, находит отражение в биохимических взаимосвязанных процессах. В частности, внимание исследователей привлекает аденилатциклазная и сопряженная с ней гуанилатциклазная системы, при возбуждении которых образуются соответственно циклический аденозинмонофосфат (цАМФ) и циклический гуанозинмонофосфат (цГМФ), участвующие в регуляции многих реакций.

Под влиянием аденилатциклазы, представленной в β-адренорецепторах на поверхности клеток, образуется цАМФ, под влиянием гуанилатциклазы, представленной, как полагают, в α-адренорецепторах, образуется цГМФ. Н. М. Бережная и С. И. Якут (1983) на основании анализа имеющихся в литературе данных указывают, что активация аденилатциклазной системы обусловливает снижение аллергической реактивности.

Вместе с тем авторы установили, что у больных с аллергическими состояниями и злокачественными новообразованиями применение веществ, возбуждающих β-адренорецепторы, обеспечивает гораздо меньшее повышение содержания цАМФ в сыворотке крови, чем у здоровых людей. Этот факт свидетельствует о снижении потенциальных возможностей аденилатциклазной системы при указанных заболеваниях.

Количество цАМФ резко снижается в ткани спонтанных и индуцированных химическим канцерогеном опухолей [Морозова Т. М. и др., 1982; Пинчук В. Г. и др., 1982], причем введение цАМФ способно оказать ингибирующее влияние на канцерогенез [Морозова Т. М. и др., 1982]. По данным С. Г. Векслер и соавт. (1984), рост перевиваемых опухолей коррелирует со снижением содержания этого биологически активного вещества в тимусе, селезенке, а также в легких, что сочеталось со значительным увеличением цГМФ в тимусе и с его снижением в селезенке и ткани легкого.

Оказалось возможным в значительной степени корригировать эти изменения применением иммуномодуляторов, особенно активирующих Т-клеточный иммунитет (зимозан и левамизол), который, по имеющимся данным, находится в отрицательно сопряженных отношениях с механизмами ГЧНТ. Указанная коррекция сочеталась с торможением роста опухоли и уменьшением метастазирования. Авторы считают особенно показательными изменения коэффициента цАМФ/цГМФ.


«Устойчивость организма к злокачественным опухолям»,
А.И. Волегов





Читайте далее: