Увеличение реакций на эмбриональный АГ

06.01.2015г.

В опытах на морских свинках мы показали [Волегов А. В., 1979, докт. дис.], что при высоких кожных реакциях на туберкулин наблюдалось и увеличение реакций на эмбриональный АГ.

Следовательно, можно считать, что при аллергизации туберкулезными микобактериями повышается специфическая аллергическая реактивность к специфическим опухолевым АГ.

Этот вывод подкрепляется сообщениями об общности специфических опухолевых АГ и АГ туберкулезных микобактерий [Minden P. et al., 1976; Stewart С. С. et al., 1976]. Видимо, эта общность относится только к определенным АГ.

Однако, согласно представленному фактическому материалу (смотрите соответствующий раздел), при имплантации опухолевых клеток на фоне весьма выраженной ГЧЗТ к АГ туберкулезных микобактерий, как и при формировании ГЧЗТ в поздние сроки канцерогенеза, когда уже появляются трансформированные клетки, мы получили не повышение, а снижение устойчивости организма к возникновению опухолевого процесса.

Смотрите раздел - Изменения устойчивости организма к опухолям в процессе иммунной перестройки

Полученные данные свидетельствуют в пользу того, что повышение специфической аллергической реактивности замедленного типа, как и повышение неспецифической ГЧНТ, приводит к снижению устойчивости организма к развитию опухоли из трансформированных опухолевых клеток.

Попытаемся проанализировать возможные механизмы стимулирующего влияния специфической ГЧЗТ на развитие опухоли из трансформированных опухолевых клеток. Следует обратить внимание на тот факт, что в описанных нами опытах на фоне аллергизации туберкулезными микобактериями наиболее быстро опухоли развивались в тех случаях, когда в участке имплантации опухолевых клеток наблюдалась выраженная воспалительная реакция.

Подобно этому при усилении воспалительной реакции в области введения канцерогена (при его применении одновременно с ПАФ) мы наблюдали ускорение процесса онкогенеза [Волегов А. И.г Щитков К. Г., 1975].

Поскольку следствием специфической аллергической реактивности является также развитие воспалительной реакции в участке контакта сенсибилизированных лимфоцитов с опухолевыми АГ, то этот фактор должен способствовать опухолевому росту, если, конечно, результатом воспалительной реакции не явятся некроз и отторжение тканей.

Однако сама возможность возникновения некротизирующего воспаления в результате развития аллергии к АГ постепенно трансформирующихся клеток маловероятна. Кроме того, некроз — это уже не иммунный процесс.

Таким образом, в вопросе о том, могут ли уничтожаться в процессе злокачественной трансформации клетки в результате специфической по отношению к опухолевым АГ аллергической РЗТ, мы видим следующие альтернативы.

  1. В результате такой реакции трансформированные клетки уничтожаются. Эта гипотеза противоречит изложенным выше данным.
  2. Трансформированные клетки могут уничтожаться, но уничтожаются неполностью ввиду частичной блокады детерминант опухолевых АГ сопутствующими блокирующими АТ (которые могут быть и аллергическими).
  3. Подвергшиеся злокачественной трансформации клетки не могут быть уничтожены в результате специфической аллергической реакции замедленного типа уже из-за самих особенностей ее клеточных иммунологических механизмов, не обеспечивающих достаточного повреждающего действия на субстрат.

Понятно, что при условиях пункта 2 и, особенно пункта 3, приобретают преимущественное значение факторы, способствующие развитию опухоли.


«Устойчивость организма к злокачественным опухолям»,
А.И. Волегов





Читайте далее: