Повышение противоопухолевой резистентности в экспериментах

21.01.2015г.

Во всех сериях экспериментов повышение противоопухолевой резистентности сочеталось со снижением аллергической реактивности.

Вместе с тем в ближайшие несколько дней после начала десенсибилизации иногда наблюдалось недостоверное ускорение появления опухолей, которое сменялось через 25—30 дней существенным торможением их образования. Вероятно, несмотря на постепенное развитие десенсибилизации, наблюдалась некоторая альтерация, обусловившая вначале снижение возможностей механизмов гомеостаза. Такое влияние могло оказать в начальные этапы применение малых доз ППД, что не только не десенсибилизирует организм, но может увеличить аллергическую реактивность [Элинсон Ф. Л, 1955; Талимаа Р. Ю., 1960].

Когда размеры опухолей достигали 60 см3 и более, животных этой серии экспериментов забивали и исследовали на наличие метастазов. При этом метастазы были обнаружены у одной крысы в группе десенсибилизированных ППД. В других группах метастазы возникли только у одного или двух животных. Из этих данных видно, что у животных, десенсибилизированных ППД, метастазирование не стимулируется.

Влияние десенсибилизации при суженном ее диапазоне

В практическом отношении и для теоретического анализа имеет значение выяснение вопроса, как отражается на противоопухолевой резистентности сужение диапазона десенсибилизации.

Сужение диапазона десенсибилизации достигали двумя путями:

  1. брали крыс с низкой исходной аллергической реактивностью (средняя выраженность реакции 0,22 балла),
  2. деаллергизацию осуществляли по обычной методике возрастающими концентрациями ППД, но вдвое сниженными общими его дозами, что достигалось прекращением введения препарата в дозе 1 мл 50% раствора (т. е. 25000 ТЕ).

В одной серии экспериментов канцероген был введен на 7-й день после окончания десенсибилизации, в другой десенсибилизация была начата на 81-й день после введения канцерогена и окончена на 99-й день. В обеих сериях экспериментов наблюдалась тенденция к более ускоренному появлению опухолей в группе подопытных животных, достоверная во второй серии.

Применение больших доз ППД

Были поставлены две серии экспериментов с введением внутрибрюшинно больших доз ППД однократно (по 1 мл 100% раствора) через 29 дней после применения канцерогена и двукратно (через 84 и 89 дней).

Выбор сроков последних для применения ударных доз связан с тем, что при применении примерно в этот период мягкой (постепенной) десенсибилизации той же общей суммарной дозой ППД мы получили повышение устойчивости крыс к возникновению опухолей. Поэтому требовалось выяснить эффективность применения в те же сроки «жесткого» метода десенсибилизации, т. е. сразу больших доз ППД.

При выборе срока в 29 дней после введения канцерогена мы исходили из следующих предпосылок. По имеющимся данным литературы, именно к атому времени отмечается скопление тучных клеток в области действия канцерогенного фактора, причем высказывается мнение, что такие клетки способствуют процессу злокачественного перерождения тканей [Терещенко И. П., 1966]. Представляло интерес проверить, как дегрануляция, вызываемая введением специфического АГ, отразится на процессе канцерогенеза.

Одновременно с той же целью применяли дегранулирующее вещество полимиксин (внутрибрюшинно в дозе 40 000 ЕД или 4 мг в 0,2 мл на крысу). Такая доза полимиксина вызывала преходящие шоковые явления. Применение большей дозы влекло за собой гибель животных. Клинически реакция на введение ППД была выражена незначительно.

Как и следовало ожидать, во всех вариантах опытов этой серии не было получено достоверных изменений противоопухолевой резистентности.


«Устойчивость организма к злокачественным опухолям»,
А.И. Волегов





Читайте далее: